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20.avril.202020.4.2020 // Les Crises

Cœur, Rein, Cerveau : le coronavirus ne s’attaque pas qu’aux poumons

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Source : Science et Avenir

Le coronavirus s’attaque aussi au cerveau

Le SARS-CoV-2 n’épargne pas le système nerveux. Plus d’un tiers des cas confirmés dans une étude chinoise ont en effet présenté des atteintes neurologiques.

Après les effets avérés du Covid-19 sur le poumon, le cœur, les reins, les yeux, la peau, il faudra aussi compter avec ceux sur le cerveau. L’une des preuves des atteintes cérébrales vient d’être rapportée par la revue Jama. Dans ce travail réalisé en Chine, il apparaît que plus d’un tiers des 214 cas confirmés de Covid-19 présentaient en effet des symptômes neurologiques : étourdissements, maux de tête, altération de la conscience mais aussi accident vasculaire, convulsions…

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Source : Le Parisien

Et si le coronavirus affectait aussi le cerveau?

Des médecins et des chercheurs ont observé agitation et confusion chez certains patients contaminés par le virus. On ignore encore si ces troubles sont durables.

Et si le virus touchait aussi notre cerveau? Les médecins de New York traitant des patients atteints de Covid-19 observent de plus en plus qu’avec la fièvre, la toux et l’essoufflement, un autre symptôme apparaît : certains malades éprouvent de la confusion, au point de ne pas savoir où ils sont, ni quelle est l’année actuelle. Cette perte de repères est parfois liée au manque d’oxygène dans le sang, mais chez des personnes atteintes le niveau de confusion semble être hors de proportion par rapport au niveau d’affection de leurs poumons.

Pour Jennifer Frontera, neurologue à l’hôpital universitaire Langone à Brooklyn, la question se pose de l’impact du nouveau coronavirus sur le cerveau et le système nerveux. Des études commencent à décrire le phénomène. Dans la revue de l’Association de médecine américaine (Jama), la semaine dernière, des médecins ont rapporté que 36 % de 214 patients chinois avaient des symptômes neurologiques, allant de la perte d’odorat à des douleurs nerveuses, et jusqu’à des crises convulsives et des accidents vasculaires cérébraux (AVC).

« Confus, des problèmes pour réfléchir…, ce sont de bonnes raisons de consulter un médecin »

Dans le New England Journal of Medicine, la revue médicale américaine la plus cotée, des médecins français à Strasbourg ont décrit que plus de la moitié de 58 patients en réanimation étaient confus ou agités. Des scanners des cerveaux ont révélé de possibles inflammations. « Tout le monde dit que c’est un problème de respiration, mais cela affecte aussi quelque chose qui nous est très précieux, le cerveau », assène Andrew Josephson, chef du département de neurologie à l’université de Californie San Francisco.

« Si vous vous sentez confus, si vous avez des problèmes pour réfléchir, ce sont de bonnes raisons de consulter un médecin », ajoute-t-il. « La vieille idée selon laquelle il ne faut venir que si on est à bout de souffle n’est sans doute plus valable. »

La piste principale est en fait celle de la réponse immunitaire en surchauffe. Pour en avoir le cœur net, il faudrait détecter le virus dans le liquide cérébrospinal. Cela a été fait une fois, chez un Japonais de 24 ans, dont le cas a été décrit dans l’International Journal of Infectious Disease. Il a souffert de confusion et de convulsions et l’imagerie de son cerveau montrait des inflammations. Mais le test n’est pas encore validé et les scientifiques restent prudents.

Pour éclaircir ces mystères, Jennifer Frontera, qui enseigne à l’école de médecine de l’université de New York, collabore à un projet de recherche international visant à standardiser la collecte de données.

40 % des rescapés du coronavirus sont concernés

Sa propre équipe a consigné des cas de crises convulsives chez des patients Covid-19 qui n’en avaient jamais fait avant de tomber malades. Les chercheurs ont également observé de minuscules hémorragies cérébrales qualifiées d’« inédites ». Ils veulent aussi prélever le liquide cérébrospinal d’un quinquagénaire dont la matière blanche du cerveau est gravement affectée. Mais ces prélèvements, tout comme les IRM, sont difficiles à faire sur des patients sous respirateur artificiel. Et comme la majorité meurt, on étudie mal les dommages neurologiques. Ceux qui survivent finissent en revanche par consulter des neurologues.

« Nous voyons beaucoup de patients dans des états de confusion », dit Rohan Arora, neurologue à l’hôpital Long Island Jewish Forest Hills. Il affirme que 40 % des rescapés du coronavirus sont concernés. On ignore si ces troubles sont durables. Le passage en réanimation est, en soi, créateur de confusion, en particulier à cause des médicaments. Mais le neurologue constate que le retour à la normale, pour les patients Covid, semble prendre plus longtemps que pour ceux qui ont survécu à une crise cardiaque ou un AVC.

Source : Le Parisien


Source : RFI

Covid-19: «La maladie n’attaque pas que les poumons», prévient un spécialiste du rein

Les malades du rein sont particulièrement vulnérables face à la pandémie de Covid-19. Les médecins notent aussi que la maladie, encore partiellement connue, peut entrainer des problèmes rénaux chez des patients qui n’en avaient pas jusqu’ici. Avec des conséquences à long terme, prévient Brad Rovin, directeur du département de néphrologie à l’université d’État de l’Ohio.

RFI : Quelles sont les conséquences du Covid-19 sur les reins des patients qui n’avaient jusqu’ici aucune maladie rénale connue ?

Dr Brad Rovin : Il faut faire savoir que cette maladie n’affecte pas seulement les poumons, mais aussi d’autres organes. On retrouve le virus dans le rein, il existe plusieurs publications scientifiques à ce sujet. Dans de nombreux cas, ces patients, qui n’avaient jamais eu de maladie du rein avant, développent de graves lésions rénales. En fonction de la gravité et de la durée de l’infection pendant leur combat contre le Covid-19, ces patients peuvent développer une insuffisance rénale chronique. Une étude chinoise montre aussi que de nombreux patients ont des quantités notables de protéine et du sang dans les urines, ce qui suggère là encore, que le virus atteint directement le rein. Même si l’on a encore beaucoup de choses à apprendre de ce virus, je pense que nous verrons les conséquences de cette maladie dans les services de néphrologie sur le long terme.

Vos patients habituels, atteints de maladies rénales, ont plus de chances de développer une forme grave du Covid19. Pour quelles raisons ?

Les principales maladies qui entraînent une insuffisance rénale, la nécessité de faire des dialyses ou de procéder à une greffe, sont le diabète, l’hypertension et les maladies cardiovasculaires. Les personnes qui présentent ces problèmes médicaux sont plus vulnérables et ont plus de chance de développer une forme grave du Covid-19. Nous avons donc de nombreux patients qui présentent à la fois une maladie rénale et l’une de ces comorbidités. De plus, les patients qui sont en grande insuffisance rénale n’ont pas le même système immunitaire que les autres. Ce sont aussi des patients pour lesquels la distanciation sociale est impossible : beaucoup sont obligés de se rendre trois fois par semaine à l’hôpital pour faire une dialyse et se retrouvent dans des lits les uns à côté des autres. Tout ceci crée un cocktail explosif pour faire de nos patients des personnes particulièrement à risque face à cette pandémie.

L’une des choses qui m’inquiète, et qui inquiète nos patients, c’est aussi la ruée sur la chloroquine (un médicament dont l’efficacité et l’opportunité de prescription pour les malades du Covid-19 sont encore âprement discutées dans le monde scientifique, ndlr). L’hydroxychloroquine est un médicament que nous prescrivons en temps normal à nos patients atteints de lupus, une maladie auto-immune, et ces derniers ont peur de ne bientôt plus pouvoir en trouver.

Comment la pandémie a-t-elle changé votre manière de travailler ? Comment avez-vous réorganisé votre service ?

Nous traitons un grand nombre de patients immunodéprimés donc nous avons renvoyé tout le monde à la maison, sauf ceux qui étaient hospitalisés. Des publications scientifiques récentes montrent que les patients qui viennent de recevoir une greffe de rein et prennent des immunosuppresseurs pour prévenir les phases de rejet, risquent beaucoup plus que les autres de développer une forme grave du Covid-19 car leur système immunitaire n’est pas capable de se défendre. Nous avons donc suspendu notre programme de greffe. L’un des bâtiments de l’hôpital est uniquement dédié à nos patients atteints du Covid-19, pour les isoler des autres. Quant aux consultations, elles se font désormais uniquement à distance, par vidéo. Actuellement, nous ne recevons que les patients très malades. Le but est aussi de limiter l’utilisation des équipements de protection pour les laisser à la disposition de ceux qui traitent les patients Covid +.

S’il y a une chose à tirer de cette crise sanitaire, c’est une réflexion sur notre manière de faire de la médecine. Jusqu’à présent nous n’utilisions la téléconsultation que dans des cas très précis, par exemple pour suivre les patients détenus dans les prisons de l’Ohio. Peut-être que cela serait utile, une fois la crise passée, de proposer ce service à nos patients qui ont des difficultés d’accès à l’hôpital ou qui travaillent pendant nos horaires de consultation. Mais j’avoue que je préfère toujours voir les patients en face à face.

Source : RFI


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Les multiples visages cardiovasculaires du Covid-19

Source : Le Monde

Au fur et à mesure de la progression de la pandémie de Covid-19, l’attention des médecins se porte de plus en plus sur les manifestations cardiovasculaires associées à cette nouvelle maladie virale. À la présentation initiale dominée par un syndrome respiratoire aigu sévère est ainsi venue s’ajouter une symptomatologie cardiovasculaire secondaire à une atteinte du myocarde, le muscle cardiaque. Il apparait aujourd’hui clairement que le Covid-19 peut se traduire cliniquement par une variété de présentations cardiovasculaires, ce qu’illustrent quatre cas cliniques rapportés par des cardiologues américains dans un article paru le 3 avril dans la revue Circulation.

Le premier cas concerne une femme de 64 ans avec antécédent d’hypertension artérielle. Elle se plaint d’une sensation d’oppression thoracique. On ne trouve pas de notion d’exposition au SARS-CoV-2. Elle ne présente pas de fièvre, de toux, de gène respiratoire, de frissons ou de diarrhée, et n’a pas récemment voyagé ou été en contact avec des personnes malades. Sa température est de 37,1 °C. Sa pression artérielle est de 130/80 mmHg. L’électrocardiogramme montre une fréquence cardiaque élevée à 102 battements par minute (tachycardie sinusale), avec élévation du segment ST, ce qui traduit un manque d’oxygénation du muscle cardiaque (ischémie myocardique). Le taux sanguin de troponine I (protéine musculaire utilisée comme marqueur des lésions myocardiques) est élevé (7,9 ng/mL).

La patiente est transférée dans le laboratoire de cathétérisme cardiaque afin qu’une coronarographie soit réalisée. Cet examen, qui consiste à visualiser les artères coronaires qui alimentent le cœur, rèvèle une maladie coronarienne non obstructive (sans présence de caillot bouchant une artère coronaire). Lors de la procédure, la pression artérielle de la patiente s’effondre à 72/43 mmHg. Un cathéter est introduit dans les cavités cardiaques afin d’y mesurer la pression dans l’oreillette droite et l’artère pulmonaire. Il ressort que la patiente présente un choc cardiogénique : le cœur ne se contracte pas suffisamment.

Afin de pallier cette défaillance aiguë de la pompe cardiaque, un ballonnet de contre-pulsion aortique est installé. Cette technique consiste à placer dans l’aorte un petit ballon alternativement gonflé et dégonflé. Indiquée en cas de bas débit cardiaque, cette procédure invasive est utilisée pour améliorer le débit cardiaque et la perfusion des artères coronaires. La patiente reçoit également une perfusion de dobutamine, médicament qui renforce la contractilité cardiaque. Tout ceci permet de normaliser la pression artérielle.

Une échocardiographie est réalisée. Elle montre une hypertrophie de la paroi du ventricule gauche, une chute de sa contractilité*, une dilatation du ventricule droit qui se contracte faiblement. Il existe par ailleurs un léger épanchement liquidien au niveau du péricarde, enveloppe entourant le cœur.

Les analyses sanguines montrent des signes d’inflammation. Par ailleurs, le test diagnostique de détection du SARS-CoV-2 revient positif. Le taux de troponine I qui avait atteint un pic à 18,6 ng/mL est redescendu à une valeur quasi-normale (0,4 ng/mL). Le ballonnet de contre-pulsion aortique est retiré après sept jours. L’état circulatoire de la patiente reste stable. Le débit cardiaque s’améliore.

Symptômes cardiaques en l’absence de signe infectieux

Chez cette patiente, les premiers symptômes du Covid-19 étaient de nature cardiaque, en l’absence de signes évocateurs d’une infection. La mesure des pressions dans les différentes cavités du cœur (exploration hémodynamique) a ici joué un rôle crucial dans la détection d’un profond choc cardiogénique, ce qui a permis de traiter de façon adéquate la patiente et d’aboutir à une issue favorable. Bien que son état clinique se soit amélioré à court-terme, on ignore si cette patiente présentera des séquelles à long terme de l’atteinte cardiaque, notent les auteurs.

Les cardiologues considèrent que la patiente a présenté un syndrome coronarien aigu (SCA), imputable, dans ce cas, à un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du muscle cardiaque du fait d’un rétrécissement des artères coronaires. Reste cependant à savoir si l’augmentation de l’épaisseur du ventricule gauche ne traduisait pas également une atteinte inflammatoire du myocarde (myocardite).

Quoi qu’il en soit, estiment les auteurs, ce cas clinique montre qu’il importe dans l’actuel contexte épidémique de réaliser un test diagnostique de détection du SARS-CoV-2 chez les patients présentant des signes de myopéricardite (atteinte du myocarde et du péricarde), même en l’absence de fièvre et de symptômes respiratoires.

On sait que des syndromes coronariens aigus (SCA)** et des infarctus du myocarde peuvent survenir chez des patients Covid-19. On ignore encore la fréquence de survenue de ces événements cardiaques.

La situation est parfois compliquée dans la mesure où les symptômes associés à un syndrome coronarien aigu peuvent recouper ceux de la maladie Covid-19 lorsque celle-ci ne s’accompagne pas d’une symptomatologie respiratoire. Des médecins italiens ont ainsi décrit le cas d’une femme de 43 ans souffrant de douleurs thoraciques et d’anomalies (segment ST) à l’électrocardiogramme, et dont le scanner thoracique montrait des signes de pneumonie. Cette patiente a finalement été testée positive pour le Covid-19 mais ne présentait pas d’obstruction d’une artère coronaire.

À mesure que le virus continue d’infecter des patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaire importants ou une pathologie cardio-vasculaire préexistante, les cas de syndromes coronariens aigus associés au Covid-19 sont susceptibles d’augmenter. Quant au risque d’infarctus du myocarde, on ne dispose pas encore de données robustes. On peut cependant noter que ces accidents cardiaques avaient contribué à la mortalité hospitalière lors de la précédente épidémie de SRAS (Syndrome Respiratoire Aigu Sévère).

Autre cas clinique décrit par les cardiologues du Columbia University Irving Medical Center de New York : celui d’un homme de 38 ans, diabétique, présentant depuis une semaine de la toux, une douleur pleurétique (lorsqu’il tousse) et une gêne respiratoire. La saturation sanguine en oxygène (taux d’O2 dans le sang) est insuffisante : 93 % (normale entre 98 % et 100 %). La radiographie pulmonaire montre des opacités anormales. Le test diagnostic pour le SARS-CoV-2 est positif.

Dans les six heures qui suivent, son état s’aggrave. Il développe un syndrome de détresse respiratoire aiguë avec manque important d’apport en oxygène au niveau des tissus de l’organisme (hypoxémie profonde), ce qui nécessite d’intuber le patient.

L’échocardiographie montre une fonction ventriculaire gauche normale. Le patient développe un trouble du rythme cardiaque (tachycardie supraventriculaire) à plus de 200 battements par minute. Un choc électrique externe permet de rétablir une fréquence normale.

L’ECMO, technique assistance cardiorespiratoire utilisée dans des formes sévères du syndrome de détresse respiratoire aiguë, permet l’oxygénation du sang à travers une membrane extracorporelle. © CHU de Poitiers.

ECMO pour assister le cœur et les poumons

Les médecins décident d’implanter au lit du malade une unité mobile ECMO (pour ExtraCorporeal Membrane Oxygenation, oxygénation par membrane extracorporelle). Chez ce patient présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë avec baisse profonde de la teneur du sang en oxygène, cette technique d’assistance cardiorespiratoire permet de suppléer au travail de poumons malades en assurant les échanges gazeux. En effet, l’ECMO permet à la fois d’éliminer le CO2 et d’enrichir le sang en oxygène.

Une canule est placée dans la veine fémorale gauche. Grâce à ce tube, le sang est dérivé pour être oxygéné puis réinjecté par une deuxième canule placée dans la veine jugulaire gauche. Juste avant que cette technique d’ECMO veino-veineuse (ECMO-VV) ne soit mise en place, le cœur du patient ralentit pendant six minutes jusqu’à l’asystolie, c’est-à-dire l’arrêt des contractions cardiaques ventriculaires, le cœur restant immobile (bradycardic arrest). A la mise en route de l’ECMO, le cœur repart, ce qui atteste définitivement de l’atteinte cardiaque.

Grace à l’ECMO, l’oxygénation est satisfaisante mais la pression sanguine est toujours basse (85/70 mmHg), ce qui nécessite l’administration de médicaments vasopresseurs pour la faire remonter.

Le taux de lactate sanguin est élevé (5,1 mmol/L) du fait que les organes ne reçoivent pas suffisamment d’oxygène et de sang. Par ailleurs, les marqueurs sanguins de l’inflammation (CRP, ferritine, interleukine 6) sont également à des taux élevés, de même que celui de troponine T, témoin de l’atteinte cardiaque. L’imagerie pulmonaire montre des anomalies pulmonaires bilatérales.

Après discussion entre cardiologues et réanimateurs, il est décidé d’opter pour une variante de la technique ECMO appelée ECMO veino-artérielle. La canule veineuse est implantée dans la veine fémorale. Le sang est aspiré via une pompe qui le propulse à travers un échangeur gazeux avant d’être réinjecté oxygéné par l’intermédiaire d’une canule artérielle implantée au niveau de l’artère fémorale. Cette technique assure un débit sanguin oxygéné et décarboxylé (débarrassé du CO2) suffisant à la perfusion des organes (flux sanguin de 2L/minute). Au bout de 24 heures, le taux de lactate sanguin se normalise. Le patient est sevré de l’unité mobile ECMO car son état circulatoire est stable, même s’il demeure sous respirateur artificiel.

Ce deuxième cas clinique, ayant nécessité d’avoir recours à l’ECMO, est représentatif d’une maladie Covid-9 sévère. Cette technique d’assistance cardiorespiratoire a été utilisée jusqu’à la disparition de la réponse inflammatoire. Dans ce cas, l’atteinte cardiaque pourrait être multifactorielle. Ainsi, des lésions myocardiques pourraient être directement causées par l’invasion du virus de même que par l’ « orage cytokinique », c’est-à-dire la libération massive dans le sang de molécules inflammatoires (cytokines) produite par le système immunitaire.***

Heart Foundation (Australia)

Décompensation d’une pathologie cardiaque préexistante

Le troisième cas clinique rapporté par l’équipe de Nir Uriel (Weill Cornell Medicine, New York), concerne une femme de 64 ans souffrant d’une insuffisance cardiaque récemment stabilisée (cardiomyopathie non-ischémique avec récente normalisation du débit cardiaque). Cette patiente présente également un trouble du rythme cardiaque (fibrillation atriale), une hypertension artérielle et un diabète.

Cette sexagénaire se plaint depuis deux jours d’une toux non productive et d’une gêne respiratoire. Elle n’a pas de fièvre. Sa pression sanguine est de 153/120 mmHg. Sa saturation en O2 (taux d’oxygène dans le sang) est très basse (88 %, la valeur normale se situant entre 98 % et 100 %). L’imagerie pulmonaire révèle notamment des opacités des deux bases des poumons. Testé pour le SARS-CoV-2, la patiente se révèle être positive.

Le taux de troponine T est élevé (42 ng/mL), mais les taux des marqueurs sanguins de l’inflammation (CRP, ferritine, interleukine-6) sont relativement peu élevés. Chez cette patiente, il ne semble donc pas qu’une inflammation du myocarde (myocardite) ou qu’un orage cytokinique soit responsable de la défaillance cardiaque.

Les médecins lui administrent des antibiotiques à large spectre pour sa pneumonie. La patiente reçoit également de l’hydroxychloroquine, mais l’anti-paludéen doit être interrompu en raison d’une toxicité cardiaque (allongement de l’intervalle QT à l’électrocardiogramme). L’insuffisance cardiaque est traitée par diurétique et trinitrine.

L’état respiratoire s’aggrave cependant rapidement, nécessitant intubation et ventilation. Sa pression artérielle chute (choc cardiogénique). Une échocardiographie au lit de la malade montre une sévère altération de la fonction ventriculaire gauche. L’étude des pressions dans l’oreillette droite et l’artère pulmonaire (cathétérisme réalisé au lit du malade) confirme le choc cardiogénique. La patiente développe un rythme ventriculaire très rapide (torsades de pointes) nécessitant un choc électrique externe (cardioversion) pour interrompre cette tachycardie ventriculaire et rétablir un rythme cardiaque normal. La pression artérielle s’améliore. Le taux sanguin de lactate baisse. Après avoir connu un pic très élevé (214 pg/mL), le taux de troponine se maintient à un taux stable. La patiente restée intubée pendant neuf jours.

Torsades de pointes : accès de tachycardie ventriculaire polymorphe. Le diagnostic repose sur l’électrocardiogramme qui révèle des ondes oscillant continuellement autour de la ligne de base. Fried JA, et al. Circulation. 2020 Apr 3.

Dans un contexte de Covid-19, cette patiente a donc fait une profonde décompensation de son insuffisance cardiaque préexistante. Elle a subi une récidive d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche, associé à un effondrement de la pression artérielle (choc cardiogénique) et à des troubles du rythme cardiaque. L’intubation précoce et la disparition de l’insuffisance respiratoire ont entraîné une amélioration de l’état circulatoire sans qu’il n’ait été nécessaire de poser un ballon de contre-pulsion aortique.

Une étude chinoise a rapporté qu’une insuffisance cardiaque a été observée chez 23 % des patients Covid-19 étudiés. Cette pathologie était plus fréquente chez les patients non survivants que chez les autres (51,9 % versus 11,7 %). Il reste néanmoins à déterminer si l’insuffisance cardiaque est plus souvent imputable à une dysfonction ventriculaire gauche préexistante ou à la survenue d’une nouvelle cardiopathie, du fait d’une inflammation du myocarde (myocardite) ou d’une cardiomyopathie de stress (altération aiguë de la fonction ventriculaire gauche générée par un stress psychologique : Tako-tsubo)****.

Dans un contexte de maladie pulmonaire sévère et de détresse respiratoire, il importe également de considérer la possibilité de survenue d’une insuffisance ventriculaire associée à une hypertension artérielle pulmonaire.

Arythmie et arrêt cardiaque

Cette patiente sexagénaire a également développé un trouble du rythme cardiaque. L’occasion de souligner que ces arythmies sont des manifestations fréquemment décrites chez ces patients Covid-19. Il peut s’agir d’une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), d’une diminution de celle-ci (bradycardie) ou d’un arrêt cardiaque (asystolie). Des palpitations ont été rapportées chez 7,3 % des patients dans une cohorte chinoise de 137 patients hospitalisés et ce, indépendamment de leur température corporelle. Par ailleurs, des arythmies cardiaques ont été observées parmi 16,7 % des 138 patients hospitalisés d’une cohorte chinoise. Elles étaient plus fréquentes chez les patients en soins intensifs que chez les autres (44,4 % versus 6,9 %).

Les mécanismes de l’atteinte cardiaque lors de l’infection par le SARS-CoV-2 ne sont pas bien établis mais semblent impliquer le stress imposé au cœur du fait de l’insuffisance respiratoire et du manque d’oxygénation sanguine (hypoxémie), des lésions myocardiques directement causées par le coronavirus, des lésions indirectement causées par une intense réaction inflammatoire (« tempête cytokinique »), ou par l’association de ces trois mécanismes. Les conséquences sont une élévation des marqueurs cardiaques, des arythmies (troubles du rythme cardiaque), un syndrome coronarien aigu (dû à un rétrécissement ou une obstruction des artères coronaires), une insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (HFpEF) ou réduite (HFrEF). La fraction d’éjection est la fraction du volume de sang éjecté à chaque contraction. Cet indice est donc le reflet de la force contractile de la pompe cardiaque. Akhmerov A, Marban E. Circ Res. 2020 Apr 7.

Les arythmies pourraient être imputables à la diminution de la teneur du sang en oxygène (hypoxémie), à des anomalies métaboliques, à l’inflammation systémique (généralisée), un stress neurohormonal, voire à une myocardite dans ce contexte d’infection virale.

Outre les risques de survenue d’une insuffisance cardiaque, d’une arythmie et d’un arrêt cardiaque, de lésions myocardiques, d’un syndrome coronarien aigu (rétrécissement ou l’obstruction des artères coronaires) et d’infarctus du myocarde, il faut également compter avec le risque de formation d’un caillot sanguin pouvant éventuellement migrer et obstruer une artère pulmonaire (embolie pulmonaire). Les patients hospitalisés pour une forme sévère de Covid-19 ont en effet des taux élevés de D-dimères (marqueurs de la coagulation). Par ailleurs, le risque de formation de caillots sanguins à l’intérieur des veines profondes (thrombose veineuse) est accru chez les patients alités en soins intensifs pendant une durée prolongée. Enfin, l’inflammation vasculaire peut contribuer à une plus grande coagulabilité du sang, avec là encore le risque d’embolie pulmonaire.

Greffé du cœur

La quatrième observation clinique rapportée dans l’article de la revue Circulation est celle d’un homme de 51 ans greffé du cœur en 2007 et du rein en 2010. Il suit un traitement immunosuppresseur : tacrolimus, mycophénolate mofetil (MMF), prednisone.

Il se plaint depuis neuf jours d’une fièvre intermittente, d’une toux sèche et d’une gêne respiratoire. Il n’a pas voyagé récemment, ni eu de contacts avec des personnes malades. L’imagerie pulmonaire montre des opacités bilatérales diffuses. Le test PCR pour le SARS-CoV-2 est positif.

Hospitalisé, ce patient voit son traitement immunosuppresseur allégé (retrait du MMF). L’échocardiographie ne montre pas d’altération du greffon cardiaque. Durant les cinq premiers jours de son hospitalisation, le patient présente une fièvre intermittente. L’état clinique reste stable chez ce patient dont les taux sanguins des marqueurs inflammatoires (CRP, ferritine, interleukine-6) demeurent cependant constamment élevés. Ce patient quinquagénaire est sorti de l’hôpital au bout de sept jours.

Chez cet homme recevant un traitement immunosuppresseur (anti-rejet), l’évolution clinique n’a pas été différente de celles d’individus non immunodéprimés. Greffé depuis de nombreuses années, son traitement immunosuppresseur était moins lourd que celui de patients récemment greffés. À ce jour, les données sont encore limitées concernant l’adaptation du traitement immunosuppresseur chez les patients infectés par le SARS-CoV-2.

En Chine, deux patients ayant subi une transplantation cardiaque ont présenté une maladie Covid-19. L’un d’eux a développé une forme grave, l’autre une forme légère. Les deux malades ont été pris en charge en interrompant le traitement immunosuppresseur et ont été traités par corticoïdes à fortes doses, immunoglobulines intraveineuses et antibiotiques. Tous deux ont survécu, sans signe de rejet de greffe.

Les quatre cas cliniques présentés illustrent donc la variété des présentations cliniques du Covid-19 sur le plan cardiovasculaire. Dans le contexte épidémique actuel, cette infection devrait faire partie des diagnostics à envisager chez des patients présentant un syndrome cardiaque typique, même en l’absence de fièvre ou de toux, concluent les auteurs.

Nul doute que mieux comprendre les mécanismes en cause dans les diverses manifestations cardiovasculaires du Covid-19 sera un enjeu majeur dans les semaines et mois à venir, tant en matière de diagnostic qu’en matière de thérapeutique.

Marc Gozlan

* La fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG), reflet de la fonction contractile du ventricule gauche, est alors à 30 %. Réalisée à J+10, l’échocardiographie a montré une amélioration de la FEVG à 50 % et une diminution de l’épaisseur de la paroi du ventricule gauche.

** Dans ce cas, il s’agit d’un SCA de type II. Les syndromes coronariens aigus (SCA) peuvent également être secondaires à l’obstruction des artères coronaires (érosion et/ou rupture, fissure de plaque plaque d’athérome). On parle alors de SCA de type I.

*** Ces marqueurs inflammatoires comportent les molécules suivantes : interleukines (IL-6, IL-2, IL-7), tumor necrosis factor (TNF)-α, interferon-γ inducible protein (IP)-10, la monocyte chemoattractant protein (MCP)-1, macrophage inflammatory protein (MIP) 1-α, granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF), C-reactive protein (CRP), procalcitonine, ferritine. Ces biomarqueurs liés à l’inflammation sont également associés à une surmortalité. Des études cliniques rétrospectives ont montré que les patients Covid-19 non-survivants avaient des taux plus élevés que les autres en IL-6, ferritine et CRP.

**** Des cas de Tako-tsubo (« syndrome de ballonnisation apicale transitoire du ventricule gauche » se présentant comme un syndrome coronarien aigu avec coronaires normales) ont été décrits dans des infections par le virus grippal Influenza A (Buzon J, Roignot O, Lemoine S et al. Takotsubo Cardiomyopathy Triggered by Influenza A. Virus. Intern Med 2015;54:2017-9).


Effets potentiels des coronavirus sur le système cardiovasculaire

Source : Jama Network

Résumé

Importance Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2), qui provoque la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) a atteint un niveau pandémique. Les coronavirus sont connus pour affecter le système cardiovasculaire. Nous passons en revue les caractéristiques de base des coronavirus, en mettant l’accent sur la COVID-19, ainsi que leurs effets sur le système cardiovasculaire.

Observations La maladie à coronavirus 2019 peut provoquer une pneumonie virale avec des manifestations et complications extrapulmonaires supplémentaires. Une grande partie des patients présentent une maladie cardiovasculaire sous-jacente et/ou des facteurs de risque cardiaques. Les facteurs associés à la mortalité comprennent le sexe masculin, l’âge avancé et la présence de comorbidités, notamment l’hypertension, le diabète sucré, les maladies cardiovasculaires et les maladies cérébrovasculaires. Les lésions cardiaques aiguës déterminées par des taux élevés de troponine de haute sensibilité sont couramment observées dans les cas graves et sont fortement associées à la mortalité. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est également fortement associé à la mortalité.

Conclusions La maladie à coronavirus 2019 est associée à une réaction inflammatoire intense qui peut induire une inflammation vasculaire, une myocardite et des arythmies cardiaques. Des efforts considérables sont en cours pour trouver des vaccins et des antiviraux spécifiques contre le SARS-CoV-2. En attendant, les facteurs de risque et les affections cardiovasculaires devraient être judicieusement contrôlés selon des recommandations fondées sur des données probantes.

Introduction

Les coronavirus (CoV) sont des virus à ARN simple brin à sens positif, capables de muter et de se recombiner rapidement. Les coronavirus sont connus pour provoquer des infections respiratoires ou intestinales chez les humains et les animaux.1 Les infections respiratoires aiguës, notamment la grippe, le virus respiratoire syncytial et les pneumonies bactériennes, sont des déclencheurs bien connus de maladies cardiovasculaires (MCV),2,3 et la MCV sous-jacente est généralement associée à des comorbidités, qui peuvent augmenter l’incidence et la gravité des maladies infectieuses.4 L’émergence du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2), qui provoque la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), s’est rapidement transformée en pandémie, et une grande partie des patients touchés auraient une MCV sous-jacente.5,6 Dans le présent rapport, nous passons brièvement en revue les caractéristiques de base des coronavirus et leurs effets potentiels sur le système cardiovasculaire. Notre connaissance du COVID-19 continue d’évoluer rapidement, et cette étude examine les enseignements tirés des épidémies de SRAS et de syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS), ainsi que de la grippe saisonnière, afin d’obtenir des informations plus précises sur les effets des coronavirus sur le système cardiovasculaire. La compréhension des effets du COVID-19 sur le système cardiovasculaire est essentielle pour fournir des soins médicaux complets aux patients cardiaques.

Les coronavirus chez l’homme

Les coronavirus sont nommés d’après les pics en forme de couronne à leur surface et appartiennent à la sous-famille des Coronavirinae, qui sont en outre classés en 4 groupes : les α, β, γ et δ CoV par regroupement phylogénétique, dont les α et β sont connus pour provoquer des infections chez l’homme.7 Les coronavirus contiennent 4 protéines structurelles majeures : la protéine spike (S) (qui assure la fixation au récepteur de l’hôte et la fusion ultérieure du virus et de la membrane cellulaire), la protéine de la nucléocapside (N), la protéine de la membrane (M) et la protéine de l’enveloppe (E).8

Le premier CoV humain (HCoV) a été identifié au milieu des années 60 dans des cultures embryonnaires de cellules de trachée humaine et jusqu’en 2003, seules deux espèces de HCoV, HCoV-229E et HCoV-OC43, étaient reconnues. Actuellement, 7 souches différentes de CoV sont connues pour infecter les humains, dont le HCoV-229E, le HCoV-NL63, le HCoV-OC43 et le HCoV-HKU1, qui provoquent généralement une infection spontanément résolutive. Il existe également le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV), le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) et le SARS-CoV-2, récemment identifié, qui peuvent provoquer des infections respiratoires mortelles chez l’homme9,10.

Coronavirus endémiques

Quatre types de HCoV, dont le HCoV-229E (α-CoV), le HCoV-NL63 (α-CoV), le HCoV-OC43 (β-CoV) et le HCoV-HKU1 (β-CoV) sont endémiques chez l’homme et provoquent généralement des infections respiratoires légères et spontanément résolutives, qui représentent 15 à 30 % des rhumes courants.11 L’infection par ces HCoV provoque généralement de légères infections des voies respiratoires supérieures chez les jeunes adultes, mais peut entraîner l’hospitalisation de patients âgés souffrant de maladies cardiaques et pulmonaires sous-jacentes.12 En général, les coronavirus représentent un faible pourcentage des patients hospitalisés pour une maladie respiratoire aiguë.13

Le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère

L’épidémie de SARS-CoV a débuté dans la province de Guangdong, dans le sud de la Chine, en novembre 2002, et était très probablement liée à un événement zoonotique sur les marchés d’animaux sauvages en Chine. Peu après l’isolement du SARS-CoV, des virus de type SARS-CoV ont été découverts chez des civettes de palmier de l’Himalaya et des ratons laveurs, avec une homologie nucléotidique de 99,8 % avec le SARS-CoV humain.14

Le SARS-CoV appartient au groupe β-CoVs et se lie à la peptidase à zinc de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), une molécule de surface qui est localisée sur les cellules endothéliales des artères et des veines, le muscle lisse artériel, l’épithélium des voies respiratoires, l’épithélium de l’intestin grêle, l’épithélium des voies respiratoires et les cellules immunitaires, pour pénétrer dans la cellule hôte.15-17 Il a été proposé que la suppression de l’expression de l’ACE2 pendant l’infection par le CoV-SRAS joue un rôle dans les altérations pathologiques du poumon et contribue à la pneumonie grave et à l’insuffisance pulmonaire aiguë observées avec ce virus.18 [Le virus entre dans les cellules en se liant à l’ACE2 puis il baisserait son expression. L’ACE2 étant protectrice, sa diminution favoriserait les lésions pulmonaires, NdT]

D’autres études sur des animaux sauvages ont apporté des preuves solides que le SARS-CoV pouvait provenir de chauves-souris, lorsqu’un CoV de type SARS a été identifié chez des chauves-souris chinoises en fer à cheval avec une similarité de séquence de 87 à 92 % avec le SARS-CoV humain, et on pense que les civettes de palmier et les ratons laveurs ont fourni l’hôte intermédiaire du SARS-CoV avant de le transmettre aux personnes manipulant des animaux sur le marché des animaux. La transmission du SARS-CoV se fait principalement par contact étroit de personne à personne, par l’intermédiaire de gouttelettes respiratoires, avec une période d’incubation de 2 à 11 jours après l’exposition.11 Le SARS-CoV peut être rejeté dans l’environnement et transféré des surfaces environnementales aux mains des patients et des cliniciens de santé. La transmission de l’infection pourrait être facilitée par le contact avec le nez, les yeux ou la bouche.19,20 La capacité d’un patient infecté à transmettre le virus à d’autres personnes est évaluée par le R0 (c’est-à-dire R nul : taux de reproduction de base).21 Le R0 estimé pour le SARS-CoV est d’environ 3, ce qui signifie que chaque personne atteinte du SARS-CoV devrait infecter 3 autres personnes dans une population sensible (tableau 1).22

En 2003, un total de 8 096 personnes dans 29 pays ont été déclarées malades du SARS et 774 d’entre elles sont décédées (environ 10 %). Aux États-Unis, huit cas de SARS ont été confirmés en laboratoire et 19 autres cas probables, sans qu’il y ait eu de décès. Au niveau mondial, l’épidémie mondiale de SARS a eu un coût d’environ 40 milliards de dollars sur une période de 6 mois.23,24 Actuellement, il n’existe aucun vaccin ou antiviral spécifique efficace contre le SARS-CoV. Par conséquent, le traitement du SARS a nécessité des soins de support et l’utilisation d’une couverture antimicrobienne à large spectre pour traiter l’infection bactérienne secondaire. L’âge avancé (en particulier plus de 60 ans), les comorbidités sous-jacentes (telles que le diabète, les maladies cardiovasculaires, le cancer et les maladies pulmonaires obstructives chroniques) et le taux élevé de lactate déshydrogénase (LDH) au moment de la présentation étaient des facteurs prédictifs indépendants de la mortalité dans l’infection par le SARS-CoV.25 Il convient de noter que pendant l’épidémie de SARS, il n’y a pas eu d’augmentation significative de la morbidité ou de la mortalité chez les nourrissons et les enfants.14

Complications cardiovasculaires du SRAS

Le SARS-CoV peut également avoir entraîné des complications cardiovasculaires, bien que la plupart des données soient anecdotiques en l’absence d’études systématiques. On a constaté que le syndrome coronarien aigu et l’infarctus du myocarde se produisaient après le SRAS 26,27. Dans une étude limitée portant sur 75 patients hospitalisés en raison du SRAS, l’infarctus aigu du myocarde (IDM) a été la cause du décès dans 2 cas sur 526. Une petite étude prospective portant sur 46 patients ayant un diagnostic clinique établi de SRAS et ne présentant pas de cardiopathie préexistante a permis de recueillir des informations au stade aigu de l’infection (au départ) et 30 jours plus tard et n’a montré aucun changement significatif de la fonction systolique28.

Dans une autre étude portant sur 121 patients (âge moyen [écart-type] de 37,5 [13,2] ans ; 36% d’hommes) ayant reçu un diagnostic de SRAS, chez lesquels 12 patients présentaient une maladie cardiovasculaire sous-jacente, la tachycardie était le résultat le plus fréquent (72%) et les autres complications étaient l’hypotension (50%), la bradycardie (15%), la cardiomégalie transitoire (11%) et la fibrillation auriculaire paroxystique transitoire chez un seul patient.29 La plupart de ces patients étaient asymptomatiques et ces affections étaient pour la plupart spontanément résolutives.

Une étude menée à Singapour27 a fait état d’examens post-mortem chez 8 patients décédés du SRAS, dont 4 avaient des thromboembolies pulmonaires et 3 une thrombose veineuse profonde. Un patient a eu un infarctus du sous-endocarde avec une maladie coronarienne occlusive (il a souffert d’un infarctus du myocarde en concommitence avec le SRAS). Un patient présentait des végétations valvulaires marantiques de 5 à 12 mm impliquant les valves mitrale, tricuspide et aortique, ainsi qu’un infarctus du cœur, des reins, de la rate et du cerveau.27 La présence d’embolie pulmonaire (EP) et de thrombose veineuse profonde et d’IDM présente un grand intérêt clinique, mais la généralisabilité de cette étude limitée n’est pas établie.

Le syndrome respiratoire du Moyen-Orient

L’épidémie de MERS-CoV est apparue en Arabie Saoudite en juin 2012.30 Le virus s’est transmis des dromadaires infectés, en tant qu’hôte intermédiaire, aux humains par contact étroit. On pense que dans un passé lointain, le MERS-CoV pourrait avoir été transmis aux dromadaires par des chauves-souris.30,31 Le CoV du syndrome respiratoire du Moyen-Orient appartient au groupe β-CoVs et utilise une sérine peptidase, la dipeptidyl peptidase 4, comme récepteur pour entrer dans la cellule hôte.15 Le CoV du syndrome respiratoire du Moyen-Orient se propage des sécrétions respiratoires d’une personne infectée à d’autres par contact étroit, avec une période d’incubation de 2 à 13 jours.11,32 Le CoV du syndrome respiratoire du Moyen-Orient est probablement rejeté dans l’environnement et transféré des surfaces environnementales aux mains, ce qui pourrait alors provoquer une infection par contact avec le nez, les yeux ou la bouche chez des patients comme avec le SARS-CoV.19

Au 30 novembre 2019, un total de 2494 infections par le MERS-CoV confirmées en laboratoire ont été signalées, avec 858 décès associés (taux de létalité de 34,4 %) dans 26 pays, la plupart des cas provenant d’Arabie saoudite, avec 2102 cas et un taux de létalité de 37.1 %.33 Le R0 estimé des foyers de MERS-CoV en Arabie Saoudite et en Corée du Sud était compris entre 2 et 5, ce qui signifie que chaque personne atteinte de MERS-CoV est censée infecter 2 à 5 autres personnes dans une population totalement sensible.34 Les facteurs de risque cliniques de mortalité dans le MERS étaient l’âge avancé, le sexe masculin et les conditions médicales sous-jacentes, notamment le diabète sucré, les maladies cardiaques, les maladies rénales chroniques, les maladies respiratoires, l’hypertension et le cancer.35,36 Une analyse systématique de 637 patients atteints de MERS-CoV a montré que 30 % des cas présentaient des maladies cardiaques sous-jacentes, 50 % de l’hypertension, 50 % du diabète et 16 % de l’obésité.37

Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère, causant le COVID-19

Le 31 décembre 2019, plusieurs établissements de santé locaux ont signalé des foyers de pneumonies d’étiologie inconnue qui étaient épidémiologiquement liées à un grand marché de fruits de mer et d’animaux vivants à Wuhan, dans la province de Hubei, en Chine. Le 9 janvier 2020, un nouveau coronavirus, le SARS-CoV-2, initialement nommé 2019-nCoV, a été officiellement identifié comme étant la cause d’une épidémie de pneumonie virale. Cette pneumonie virale a été nommée COVID-19.38 Le CoV-2 du syndrome respiratoire aigu sévère appartient au groupe β-CoVs qui présente une identité nucléotidique de 89 % avec le SARS-like CoVZXC21 de la chauve-souris, et de 82 % avec le SARS-CoV humain. Ce dernier utilise l’ACE2 comme récepteur pour pénétrer dans la cellule hôte.39,40 Le SARS-CoV-2 est génétiquement moins similaire au MERS-CoV (environ 50% d’identité nucléotidique).41 L’infection par le SARS-CoV-2 provoque une grave maladie respiratoire dont de nombreux résultats épidémiologiques, cliniques, radiologiques et de laboratoire sont similaires à ceux de l’infection par le SARS-CoV en 2003. 42 La transmission du SARS-CoV-2 semble se faire principalement de personne à personne par contact étroit, par l’intermédiaire de gouttelettes respiratoires, avec une période d’incubation moyenne de 5,2 jours (IC à 95 %, 4,1-7,0 jours), le 95e percentile de la distribution étant de 12,5 jours.42,43 Une autre étude a estimé que la période d’incubation pouvait atteindre 14 jours (entre 2 et 14 jours).44

On s’inquiète d’une éventuelle voie de transmission fécale-orale du SARS-CoV-2 car les patients atteints du SRAS et du MERS avaient fréquemment des diarrhées, et l’ARN du SARS-CoV a été détecté dans les selles de patients atteints du SRAS.45 Des symptômes gastro-intestinaux, tels que diarrhées, douleurs abdominales et vomissements, ont été signalés chez 2 à 10 % des patients atteints du COVID-19,45 et un rapport de mars 2020 46 d’un patient américain a montré un test de dépistage du SARS-CoV-2 positif dans les selles.

Au 19 mars 2020, 213 254 cas confirmés de COVID-19 ont été signalés dans le monde, avec 8843 décès.47 Le R0 estimé du SARS-CoV-2 est compris entre 2 et 3, ce qui signifie que chaque personne infectée par le SARS-CoV-2 devrait infecter 2 à 3 autres personnes dans une population sensible.43,48 A titre de comparaison, le R0 moyen pour la grippe saisonnière est d’environ 1,3.49

L’infection par le SARS-CoV-2 touche principalement les adultes, avec moins de cas signalés chez les enfants de 15 ans ou moins.43,50,51 Au 3 mars 2020, selon les remarques liminaires du directeur général de l’Organisation mondiale de la santé, le taux de mortalité mondial était d’environ 3,4 %. Le taux brut global de mortalité varie selon le lieu, l’intensité de la transmission et les variations des soins. Le taux de mortalité national en Chine a été d’environ 3,8% (5,8% à Wuhan ; 0,7% dans d’autres régions de Chine).52 Dans 1099 cas confirmés en laboratoire, le taux de mortalité global était de 1,4%.53 En Chine, le taux brut global de mortalité était plus élevé au début de l’épidémie et a diminué avec le temps (à 0,7% pour les patients dont les symptômes sont apparus après le 1er février 2020), ce qui pourrait être dû à l’évolution des normes de soins des patients.52 Une méthode différente d’estimation de la mortalité utilisant le nombre de décès divisé par le nombre de cas diagnostiqués 14 jours avant (c’est-à-dire la période d’incubation) donne un taux de mortalité global de 5,7 %54. Il est à noter qu’en raison de la présence de cas asymptomatiques ou légèrement symptomatiques non diagnostiqués, le dénominateur complet reste inconnu. Toutefois, le taux de mortalité est plus élevé en Italie (environ 8 %), alors qu’il est beaucoup plus faible en Corée du Sud (environ 0,6 %). On ne sait pas si ces différences sont dues à un pourcentage plus élevé de patients âgés en Italie, à des tests généralisés en Corée du Sud qui augmentent le dénominateur en incluant des patients à faible risque plus asymptomatiques ou légèrement symptomatiques, ou à d’autres facteurs indéterminés. Le taux global d’attaque secondaire symptomatique (le taux de transmission de la maladie aux contacts proches) chez les patients atteints de COVID-19 est de 0,45 % pour les contacts proches et de 10,5 % pour les membres du ménage55.

Les 3 principaux symptômes du COVID-19 sont la fièvre, la toux et l’essoufflement. Les symptômes moins courants sont les douleurs musculaires, l’anorexie, les malaises, les maux de gorge, la congestion nasale, la dyspnée et les maux de tête. Les symptômes peuvent apparaître en 2 jours seulement ou jusqu’à 14 jours après l’exposition.56 La charge virale détectée est similaire chez les patients asymptomatiques et symptomatiques atteints de COVID-19, ce qui suggère une transmission potentielle du virus de patients asymptomatiques ou peu symptomatiques à d’autres personnes.57 Des charges virales plus élevées ont été détectées peu après l’apparition des symptômes, et les charges virales étaient plus élevées dans le nez que dans la gorge.57 Aux États-Unis, le diagnostic est actuellement effectué par le panel de diagnostic en temps réel de la réaction en chaîne de la transcriptase inverse et polymérase du SARS-CoV-2 à partir d’échantillons des voies respiratoires supérieures et inférieures.56 De nouveaux tests sérologiques, des kits de test à domicile et des tests dans les lieux de soins seront probablement disponibles dans un avenir proche. Des cas de co-infection simultanée avec d’autres virus respiratoires ont été signalés58.

La tomodensitométrie thoracique a été largement utilisée pour évaluer plus en détail les patients atteints de COVID-19. Les premières données suggèrent que la tomographie thoracique informatisée initiale montre une anomalie chez au moins 85% des patients, 75% des patients ayant une atteinte pulmonaire bilatérale qui se manifeste le plus souvent par des plages d’opacité et de verre dépoli sous-pleurales et périphériques.59

Caractéristiques cliniques du COVID-19

Dans une vaste étude53 portant sur 1 099 patients hospitalisés et ambulatoires confirmés en laboratoire atteints de COVID-19, l’âge médian était de 47 ans, 41,9 % étaient des femmes et les symptômes les plus courants étaient la fièvre (43,8 % à l’admission et 88,7 % pendant l’admission) et la toux (67,8 %). La diarrhée était présente chez 3,8 % des patients. La période d’incubation médiane était de 4 jours, avec un écart interquartile de 2 à 7 jours. La tomographie assistée par ordinateur n’a révélé aucune anomalie significative dans 17,9 % des cas non graves et 2,9 % des cas graves. Une lymphocytopénie (83,2 %), une thrombocytopénie (36,2 %) et une leucopénie (33,7 %) ont été fréquemment observées chez les patients à l’admission. Les comorbidités les plus fréquentes chez ces patients sont l’hypertension (14,9 %), le diabète (7,4 %) et les maladies coronariennes (2,5 %)53. La durée médiane du séjour à l’hôpital était de 12 jours (intervalle interquartile, 10-14). Des maladies graves sont survenues chez 15,7 % des patients après leur admission à l’hôpital, 5 % ont été admis dans une unité de soins intensifs (USI), 2,3 % ont été intubés et 1,4 % sont décédés. Les complications significatives les plus fréquentes étaient le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) dans 3,4 % des cas (1,1 % dans les cas non graves et 15,6 % dans les cas graves) et le choc septique dans 1,1 % des cas (0,1 % dans les cas non graves et 6,4 % dans les cas graves) [la gravité clinique est déterminée au moment de l’admission à l’hôpital, NdT].53

Les rapports préliminaires de 4226 patients atteints de COVID-19 aux États-Unis indiquent que le taux de mortalité le plus élevé est observé chez les personnes de 85 ans et plus (10 à 27 %), suivies par les personnes de 65 à 84 ans (3 à 11 %), les personnes de 55 à 64 ans (1 à 3 %) et les personnes de 20 à 54 ans (<1 %), aucun décès n’étant enregistré chez les personnes de 19 ans et moins.60 Cependant, les taux d’hospitalisation et d’admission aux soins intensifs ne suivent pas cette tendance et sont assez courants dans les couches d’âge plus jeunes, et (contrairement aux rapports précédents de la Chine) 20 % des décès sont survenus chez les adultes âgés de 20 à 64 ans, et 20 % des personnes hospitalisées étaient âgées de 20 à 44 ans.60

Comorbidités chez les patients atteints de COVID-19

Dans une série de 44 672 patients confirmés atteints de COVID-19 en Chine (dont des cas bénins),61 4,2% étaient atteints de MCV et 12,8% d’hypertension (alors que 53% des cas n’avaient pas de données sur les comorbidités). Dans cette population, 80,9 % des patients présentaient une maladie légère sans mortalité, 13,8 % une maladie grave sans mortalité et 4,7 % une maladie grave avec un taux de mortalité de 49 %61. La mortalité du COVID-19 augmentait avec l’âge, avec un taux de létalité de 1,3% chez les patients âgés de 50 à 59 ans, de 3,6% chez les patients âgés de 60 à 69 ans, de 8% chez les patients âgés de 70 à 79 ans et de 14,8% chez les patients âgés de 80 ans ou plus.61 Les patients atteints de MCV représentaient 4,2 % des cas confirmés, mais 22,7 % de tous les cas mortels, avec un taux de létalité de 10,5 %61 . Le taux de létalité pour les patients souffrant d’hypertension était de 6 %, pour les diabétiques de 7,3 % et pour les maladies respiratoires chroniques de 6,3 %61. La maladie à coronavirus 2019 infecte presque également les deux sexes ; toutefois, les hommes affichent un taux de létalité plus élevé que les femmes (3,6 % contre 1,6 %, respectivement). Le taux global de létalité dans cette étude était de 2,3 %61. Le pourcentage élevé de données manquantes (53 %) dans cette étude peut affecter les ratios de prévalence et de létalité décrits.

Dans une étude monocentrique10 menée sur 99 patients (âge moyen de 55,5 ans ; 67% d’hommes) atteints de COVID-19, 40% des patients présentaient une maladie cardiovasculaire ou cérébrovasculaire sous-jacente. Dans une autre étude50 portant sur 41 patients hospitalisés (âge médian de 49 ans ; 73% d’hommes) atteints de COVID-19, 32% des patients présentaient des maladies sous-jacentes, notamment des maladies cardiovasculaires (15%), de l’hypertension (15%) et du diabète (20%). Les complications les plus courantes liées au COVID-19 étaient le SDRA (29 %), la virémie (15 %), les lésions cardiaques aiguës déterminées par un taux élevé de troponine de haute sensibilité (12 %) et l’infection secondaire (10 %).50 Dans cette étude,50 un large éventail de biomarqueurs inflammatoires plasmatiques étaient élevés chez les patients des unités de soins intensifs et chez les autres patients par rapport aux adultes en bonne santé, ce qui fournit des preuves supplémentaires de la présence d’une tempête de cytokines qui peut contribuer davantage aux complications.50

Dans une autre étude62 portant sur 138 patients hospitalisés atteints de COVID-19, 36 (26,1 %) ont été transférés à l’unité de soins intensifs en raison de complications, notamment un SDRA (61 %), des arythmies (44 %) et un choc (31 %). Soixante-quatre patients (46,4 %) présentaient une ou plusieurs comorbidités, dont l’hypertension (31 %), le diabète (10 %), une maladie cardiovasculaire (14,5 %) et des cancers (7,2 %)62.

Facteurs associés à la mortalité du COVID-19

Chez 52 patients gravement malades atteints de COVID-19 qui ont été admis aux soins intensifs, l’âge moyen était de 59,7 ans et le taux de mortalité était de 61,5 % à 28 jours51. Trois patients de la population initiale ont subi un arrêt cardiaque fatal avant d’être inclus dans cette étude. Le taux global de comorbidités parmi les deux groupes de survivants (n = 20) par rapport aux non survivants (n = 32) était de 40 % (20 % contre 53 %), les MCV (20 % contre 53 %), les maladies cardiaques chroniques (10 % contre 9 %) et les maladies cérébrovasculaires (0 % contre 22 %) étant les mêmes.51 La plupart des patients critiques présentaient des signes de lésions des fonctions organiques, notamment un SDRA pour 67 %, une lésion rénale aiguë pour 29 %, une lésion cardiaque pour 23 %, un dysfonctionnement hépatique pour 29 % et un pneumothorax pour 2 %. Les lésions cardiaques ont été définies comme un taux sérique élevé de troponine I cardiaque de haute sensibilité (hs-TnI) supérieur à la limite supérieure de la plage de référence (>28 pg/mL), qui a été augmenté chez 15 % des survivants et 28 % des non survivants. L’âge avancé (>65 ans), les comorbidités et le SDRA étaient des facteurs associés au décès51.

Dans une série de 191 patients dont le COVID-19 a été confirmé en laboratoire, 54 sont morts et 137 ont survécu.63 Les risques de décès augmentaient avec l’âge, l’évaluation séquentielle de la défaillance des organes [score SOFA utilisé par les urgentistes et réanimateurs en cas de septicémie, NdT] et les niveaux élevés de D-dimères à l’admission. La durée médiane de l’excrétion virale était de 20 jours chez les survivants (intervalle interquartile, 17-24 jours). Les cas mortels présentaient un taux plus élevé de comorbidités, notamment l’hypertension (48 % contre 23 %), le diabète (31 % contre 14 %) et les maladies coronariennes (24 % contre 1 %), par rapport aux survivants, respectivement63. La troponine à haute sensibilité et les biomarqueurs inflammatoires (c’est-à-dire l’interleukine-6 et la ferritine sérique) étaient plus élevés chez les non-survivants. Les taux d’insuffisance cardiaque (52 % contre 12 %) et de lésions cardiaques aiguës (59 % contre 1 %) étaient plus élevés chez les non-survivants que chez les survivants63.

Une autre petite étude rétrospective64 portant sur 150 patients dont le COVID-19 a été confirmé en laboratoire a évalué les facteurs associés à la mortalité. Les maladies cardiovasculaires étaient plus fréquentes chez les patients décédés (13 sur 68) que chez les patients ayant survécu (0 sur 82). Parmi les 68 cas mortels, 36 sont morts d’une insuffisance respiratoire, 5 d’une lésion myocardique et d’une insuffisance circulatoire, 22 des deux causes et 5 de causes indéterminées64. Les patients décédés présentaient des taux plus élevés de troponine, de myoglobine, de protéine C-réactive, de ferritine sérique et d’interleukine-6. Cette étude suggère en outre une réaction inflammatoire élevée dans le COVID-19 et une augmentation possible des événements cardiaques liés à la myocardite64.

Importance de la myocardite dans le COVID-19

Le CoV-2 du syndrome respiratoire aigu sévère semble affecter le myocarde et provoquer une myocardite.65 Des cas sporadiques d’autopsie suggèrent une infiltration du myocarde par des cellules inflammatoires mononucléées interstitielles.65 Parallèlement, des cas de myocardite grave avec une fonction systolique réduite ont été signalés après la COVID-19.66,67 Des études sur les biomarqueurs cardiaques suggèrent une forte prévalence de lésions cardiaques chez les patients hospitalisés.65,68,69 Les lésions myocardiques sont probablement associées à une myocardite et/ou une ischémie liée à une infection et constituent un facteur pronostique important dans la COVID-19.

Shi et al68 ont signalé l’importance des lésions cardiaques dans la mortalité due au COVID-19 chez 416 patients hospitalisés avec la COVID-19, dont 57 sont décédés. Chez ces patients, 10,6 % souffraient d’une maladie coronarienne, 4,1 % d’une insuffisance cardiaque et 5,3 % d’une maladie cérébrovasculaire. Environ 20 % des patients présentaient une lésion cardiaque définie comme une hs-TNI supérieure à la limite supérieure de référence du 99e percentile. Les patients présentant un taux élevé de hs-TNI étaient plus âgés, présentaient plus de comorbidités et avaient des taux plus élevés de leucocytes, de fragments N-terminaux de peptide natriurétique de type Brain, de protéine C-réactive et de procalcitonine, mais un nombre de lymphocytes plus faible68. Les patients souffrant de lésions cardiaques avaient une incidence plus élevée de SDRA (58,5 % contre 14,7 % ; P < 0,001) et un taux de mortalité plus élevé (51,2 % contre 4,5 % ; P < 0,001) que ceux qui n’avaient pas de lésions cardiaques. Dans les modèles ajustés à plusieurs variables, les lésions cardiaques et le SDRA étaient associés de manière significative et indépendante à la mortalité, avec des rapports de risque de 4,26 et 7,89, respectivement68 .

De même, Guo et al69 ont fait état de facteurs associés aux complications chez 187 patients hospitalisés avec le COVID-19 (43 sont morts ; 144 ont été renvoyés chez eux) à Wuhan, en Chine. Dans cette étude, 35 % des patients présentaient une maladie cardiovasculaire sous-jacente (hypertension, coronaropathie ou cardiomyopathie) et 28 % présentaient des signes de lésions myocardiques aiguës (définies comme un taux de troponine T [TnT] élevé supérieur à la limite supérieure du 99e percentile).69 La mortalité était nettement plus élevée chez les personnes présentant un taux de TnT élevé que chez celles présentant un taux de TnT normal (59,6 % contre 8,9 %, respectivement ; P < 0,001). Les patients présentant des niveaux élevés de TnT étaient plus âgés, plus susceptibles d’être des hommes, et présentaient des comorbidités plus importantes, notamment l’hypertension, les maladies coronariennes, la cardiomyopathie et les maladies rénales chroniques. Les patients présentant des niveaux élevés de TNT présentaient également un nombre plus élevé de leucocytes, un nombre plus faible de lymphocytes et des niveaux plus élevés de D-dimères, de protéine C-réactive, de procalcitonine et de fragment N-terminaux de peptides natriurétiques de type Brain 69. En ce qui concerne les résultats, les patients présentant un niveau élevé de TNT présentaient une incidence plus élevée de complications telles que le SDRA, les arythmies malignes, les lésions rénales aiguës et la coagulopathie aiguë. La coprésence de MCV et d’une TnT élevée était associée au taux de mortalité le plus élevé dans ce groupe, tandis que les patients sans TnT élevé, même en présence de MCV, présentaient un risque de mortalité plus faible. Bien que davantage de patients aient utilisé des inhibiteurs de l’ECA et des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) (en raison de leur maladie cardiovasculaire de base) dans le groupe à TnT élevé, leur utilisation n’était pas associée au taux de mortalité des patients69

[comme indiqué plus haut, l’ACE2 est protectrice pour les poumons. On pourrait supposer que la variation d’ECA (induite par les traitements) qui antagonise l’ACE2 pourrait influer sur la mortalité mais cette étude ne permet pas de l’observer, NdT].

Implications

Actuellement, le COVID-19 a atteint un niveau pandémique et constitue une menace pour la santé mondiale. Son cours évolue encore et il est trop tôt pour prédire sa trajectoire au cours des prochains mois ou des prochaines années.

Les enseignements tirés des précédentes épidémies de coronavirus et de grippe suggèrent que les infections virales peuvent déclencher des syndromes coronariens aigus,3,70 des arythmies,71 et le développement d’une exacerbation de l’insuffisance cardiaque,72 principalement en raison de la combinaison d’une réponse inflammatoire systémique importante et d’une inflammation vasculaire localisée au niveau des plaques artérielles, ainsi que d’autres effets (figure).3,73-75 La maladie à coronavirus 2019 peut soit induire de nouvelles pathologies cardiaques et/ou exacerber les maladies cardiovasculaires sous-jacentes. La gravité, l’étendue et les effets cardiovasculaires à court terme et à long terme du COVID-19, ainsi que l’effet de traitements spécifiques, ne sont pas encore connus et font l’objet d’un examen et d’une enquête approfondis.

Il est important de noter que lors de la plupart des épidémies de grippe, plus de patients meurent de causes cardiovasculaires que de causes de pneumonie liée à la grippe.76 Compte tenu de la réaction inflammatoire élevée du COVID-19,50 et sur la base des premiers rapports cliniques, on s’attend à des complications cardiovasculaires importantes avec l’infection par le COVID-19. La prévalence des MCV dans les cas ambulatoires, non hospitalisés, et dans les cas plus légers de COVID-19 est probablement plus faible.

Contrairement à la grippe, le COVID-19 présente une faible incidence de cas graves chez les jeunes enfants.5 Cela est dû soit à une éventuelle résistance à l’infection chez les jeunes (avec des implications cliniques et épidémiologiques très importantes), soit à des symptômes très bénins chez eux (avec des implications pour l’estimation de la taille du dénominateur de l’ensemble de la population).5 A ce jour, l’âge avancé (>60 ans), le sexe masculin et la présence de comorbidités sont connus comme étant les principaux facteurs de risque de mortalité liés au COVID-19.5 La présence de lésions cardiaques (définies par des niveaux élevés de troponine), la myocardite et le SDRA sont d’autres facteurs forts et indépendants associés à la mortalité.64,68,69

La plupart des rapports disponibles proviennent principalement de Chine, où le taux de tabagisme dans la population masculine adulte est très élevé (plus de 50 % chez les hommes et moins de 3 % chez les femmes), et on ne sait pas si les différences observées entre les sexes sont principalement dues à un taux de tabagisme disproportionné entre les sexes ou si elles sont associées à des réponses immunitaires différentes ou à d’autres facteurs.

L’évolution clinique exacte, la gravité et les complications du COVID-19 ne sont pas encore complètement déterminées. Dans le dernier rapport de la Chine, 81 % des infections ont été classées comme légères, 14 % comme graves et seulement 5 % comme critiques77. Les cas critiques sont définis comme des cas d’insuffisance respiratoire, de choc septique et/ou de dysfonctionnement ou de défaillance de plusieurs organes (les cas mortels n’étant signalés que dans le dernier groupe). À ce stade précoce, nos connaissances sont principalement basées sur les données de numérateurs disponibles, et les dénominateurs exacts au niveau de la population ne sont pas connus. De plus, il est probable que les cas asymptomatiques et légèrement symptomatiques soient absents de la plupart des rapports, ce qui fausse encore notre compréhension de la maladie.

Au niveau de la population, des interventions de santé publique à grande échelle avec des plans de préparation et des interventions d’atténuation sont en cours d’élaboration et de mise en œuvre. Les mesures de santé publique, telles que l’auto-isolement et la mise en quarantaine des patients infectés ainsi que la détection précoce de la maladie, sont essentielles pour contenir et traiter la maladie. Le respect rigoureux des règles d’hygiène de base ainsi que la réduction de l’exposition au SARS-CoV-2 sont essentiels pour prévenir le COVID-19 et devraient être fortement mis en œuvre. Le respect strict des mesures de précaution universelles est crucial dans les établissements de soins de santé. Les Centers for Disease Control and Prevention américains recommandent d’utiliser les précautions standard, les précautions de contact et la protection des yeux lors des soins aux patients présentant un COVID-19 confirmée ou possible. Les précautions en cas de contamination par l’air sont particulièrement recommandées pour les procédures dans lesquelles des particules aérosolisées pourraient être induites.

Jusqu’à ce que des thérapies antivirales spécifiques et efficaces contre le SARS-CoV-2 soient disponibles, le traitement du COVID-19 sera principalement basé sur des soins de soutien et le traitement des complications. Le traitement des complications cardiovasculaires devrait être basé sur une utilisation optimale et judicieuse des thérapies basées sur les recommandations. Comme pour les autres facteurs déclenchant des événements cardiovasculaires aigus, l’utilisation d’agents antiplaquettaires, de β-bloquants, d’inhibiteurs de l’ECA et de statines est recommandée par les directives pratiques. En théorie, les statines peuvent freiner l’inflammation systémique, aider à stabiliser davantage les plaques [d’athérome, NdT] et empêcher une déstabilisation des plaques induite par un virus, qui peut entraîner des syndromes coronariens aigus. La tempête de cytokines associée au COVID-19 joue probablement un rôle dans le développement du SDRA et de la myocardite fulminante et l’utilisation d’immunomodulateurs pour freiner cette réponse hyperinflammatoire pourrait être bénéfique pour réduire la mortalité.

Des recherches approfondies sont en cours pour développer des vaccins et des antiviraux afin de contrôler le COVID-19. Le remdésivir est un analogue nucléotidique expérimental prometteur, doté d’une activité antivirale à large spectre, qui, avec la chloroquine, a été efficace pour inhiber le SARS-CoV-2 in vitro78 . Développé à l’origine pour traiter le virus Ebola, pour lequel il n’était pas particulièrement efficace, le remdésivir est actuellement testé dans les cas de COVID-19 légers à modérés (NCT04252664) et graves (NCT04257656). L’essai de traitement adaptatif COVID-19 parrainé par l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses a commencé à recruter des patients, le remdésivir (contre placebo) étant le premier médicament de l’essai (NCT04280705). Cet essai adaptatif effectue une série de comparaisons à deux bras entre différents agents thérapeutiques et un placebo. Des analyses intermédiaires permettront d’introduire de nouveaux bras et d’arrêter rapidement l’essai pour des raisons d’inutilité, d’efficacité ou de sécurité. Une fois qu’une thérapie est jugée efficace, ce traitement deviendra alors le bras de contrôle pour la ou les comparaisons avec un ou des traitements expérimentaux supplémentaires.

Une petite étude française, limitée et à bras unique79 a testé l’effet de l’hydroxychloroquine et de l’azithromycine sur les charges virales respiratoires chez les patients atteints de COVID-19. Vingt patients ont reçu de l’hydroxychloroquine et 16 patients non traités provenant d’un autre centre ou des cas refusant le protocole ont été inclus comme témoins. Six patients du groupe hydroxychloroquine ont également reçu de l’azithromycine pour une infection surajoutée. Les patients traités à l’hydroxychloroquine ont montré une réduction significative du portage viral au jour 6 par rapport aux individus témoins.79 Chez les 6 patients qui ont reçu à la fois de l’hydroxychloroquine et de l’azithromycine, l’élimination du virus a été plus rapide et plus efficace.79 Cette petite étude présentait de multiples lacunes méthodologiques, et d’autres essais sont en cours pour tester ce médicament prometteur (NCT04261517).80 Un essai randomisé, contrôlé et ouvert81 sur 199 patients hospitalisés avec COVID-19 et une saturation en oxygène faible [i.e. une défaillance respiratoire, NdT] a testé un traitement de 14 jours de lopinavir-ritonavir par rapport aux soins standard. Le traitement au lopinavir-ritonavir n’a pas accéléré de manière significative l’amélioration clinique, réduit la mortalité à 28 jours ou diminué la détectabilité de l’ARN viral de la gorge par rapport aux soins standard.81 Cependant, dans une analyse en intention de traiter modifiée [Une analyse en intention de traiter consiste à analyser les résultats des patients dans leur groupe de randomisation initiale, quel que soit le traitement qu’ils aient réellement reçu et quelle que soit leur évolution par rapport à l’étude. Elle est différente d’une analyse per protocole qui exclut de l’examen les résultats pour tous les patients qui n’ont pas répondu strictement aux critères stipulés dans le protocole. L’analyse en intention de traiter modifiée est donc un entre-deux où certains patients sont exclus car certaines données sont manquantes, NdT], le lopinavir-ritonavir a accéléré l’amélioration clinique d’un jour.81

Le SARS-CoV et le SARS-CoV-2 utilisent tous deux le récepteur ACE2 pour pénétrer dans les cellules hôtes, et l’ACE2 régule négativement le système rénine-angiotensine en inactivant l’angiotensine II et joue probablement un rôle protecteur contre le développement et la progression de l’insuffisance pulmonaire aiguë.15,16 Le rôle clinique de cette voie dans les complications du COVID-19 et tout effet d’une éventuelle modulation de ce récepteur n’est pas encore totalement connu et va être testé dans les prochains essais cliniques (NCT04287686). À notre connaissance, il n’existe actuellement aucune donnée expérimentale ou clinique examinée par des pairs démontrant un avantage ou un risque spécifique de l’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA, d’ARA ou d’antagonistes du système rénine-angiotensine-aldostérone dans la COVID-19 82. Une déclaration conjointe de la Heart Failure Society of America, de l’American College of Cardiology et de l’American Heart Association recommande que ces médicaments puissent être poursuivis chez les patients atteints de COVID-19 sans interruption, conformément aux directives cliniques disponibles82.

L’entrée du SARS-CoV-2 dépendant de l’ACE2 dans les cellules hôtes peut être bloquée par le camostat mésilate, un inhibiteur de la sérine-protéase cellulaire TMPRSS2, qui est utilisé par le SARS-CoV-2 pour l’amorçage de la protéine S.83 Le camostat mésilate, est cliniquement disponible au Japon et est un agent prometteur qui doit faire l’objet de tests supplémentaires.83 Parmi les médicaments antigrippaux, l’oseltamivir n’affecte pas le SARS-CoV-2, alors que des études préliminaires ont suggéré que l’utilisation du favipiravir présente certains avantages. Quelques responsables de la santé ont suggéré d’éviter l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens chez les patients atteints de COVID-19, mais les données examinées par des pairs à l’appui de cette affirmation ne sont pas encore disponibles. Le tableau 2 énumère un certain nombre de médicaments qui sont soit en cours d’essai soit en phase de planification pour être testés chez les patients atteints de COVID-19.

En attendant, les vaccinations contre la grippe et la pneumonie devraient être optimisées pour prévenir les maladies fébriles qui peuvent masquer ou occulter le diagnostic de COVID-19. Ceci est particulièrement important car une forte activité grippale saisonnière est encore observée aux États-Unis. La vaccination contre la pneumonie à pneumocoque devrait également être augmentée pour réduire le risque de pneumonie bactérienne surajoutée.

Conclusions

Notre compréhension du COVID-19, de son diagnostic, de sa prévention et de son traitement évolue rapidement. Les médecins sont invités à consulter le site web des US Centers for Disease Control and Prevention et des associations professionnelles pour connaître les dernières directives. 84 Au fur et à mesure que la maladie se répand et que de nouvelles données apparaissent, il serait prudent d’identifier les facteurs de risque de développement de complications cardiaques chez les patients atteints de COVID-19. Un registre prospectif des patients atteints de COVID-19 avec un enregistrement systématique des variables cliniques et des complications cardiovasculaires sera utile pour identifier le schéma des complications cardiovasculaires, pour développer un modèle des risque de complications cardiaques et pour identifier et/ou prévoir la réponse aux différentes modalités de traitement.

Source : Jama Network

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Commentaire recommandé

Olivier // 20.04.2020 à 08h43

Comparé aux précédents coronavirus, celui-ci est une « merveille technologique » par la variété des cibles qu’il est capable d’atteindre et de détruire. Bref, mieux vaut être jeune et en bonne santé.

40 réactions et commentaires

  • Olivier // 20.04.2020 à 08h43

    Comparé aux précédents coronavirus, celui-ci est une « merveille technologique » par la variété des cibles qu’il est capable d’atteindre et de détruire. Bref, mieux vaut être jeune et en bonne santé.

      +22

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  • Fritz // 20.04.2020 à 09h32

    « La plupart des rapports disponibles proviennent de Chine, où le taux de tabagisme dans la population masculine adulte est très élevé (plus de 50 % chez les hommes et moins de 3 % chez les femmes), et on ne sait pas si les différences observées entre les sexes sont principalement dues à un taux de tabagisme disproportionné entre les sexes […] »

    Qu’en est-il dans les autres pays ? Je parie que cette surmortalité sera utilisée comme un argument supplémentaire pour augmenter encore le prix des cigarettes et aller vers la Prohibition totale. Rappelez-vous ce ministre, Jean-François Mattei, qui rêvait d’une France sans fumeurs et a fait brillamment ses preuves lors de la canicule en 2003 (15.000 morts en dix jours)…

    Paradoxe, les bureaux de tabac restent ouverts pendant le confinement.

      +3

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    • Anouchka // 20.04.2020 à 10h08

      C’est quand même fou ce virus qui s’attaque principalement aux vieux, aux gros et aux fumeurs !
      Un virus vraiment moderne décidément, qui veux que l’humanité reste éternellement jeune, belle, sportive avec un mode de vie sain !

        +8

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      • Georges // 20.04.2020 à 10h47

        Quelle surprise, les gens avec une santé dégradée souffrent plus d’infections que les gens avec une santé en meilleure état !

          +18

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        • Fritz // 20.04.2020 à 10h50

          Je vous trouve très audacieux.
          Attendez une étude randomisée en double aveugle pour être aussi catégorique…
          Publiée dans une revue prestigieuse (= in English), peer-reviewed, of course…

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          • Georges // 20.04.2020 à 11h03

            Quel incroyable trait d’esprit, subtil et fin ! Vous allez la ressortir pour tous les truismes, celle-là ?

              +7

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            • Séraphim // 20.04.2020 à 12h03

              Faut avouer que tirer des conclusions sur les atteintes cérébrales à partir d’un seul patient japonais, dans un blog comme celui-ci, c’est osé! Ca ne mérite peut-être pas l’ironie grossière, mais l’ironie, si!

                +11

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            • panpan // 21.04.2020 à 04h08

              « Je ne suis pas bien portant » SARS-Cov2 ou grippe saisonnière ou… ?
              https://www.youtube.com/watch?v=mluu9VIGifQ

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    • Sergeïou // 20.04.2020 à 11h33

      Sauf que les fumeurs sont 5 à 10 fois moins atteints que les non fumeurs.
      https://twitter.com/Conflits_FR/status/1250757996692541441

        +6

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      • Fritz // 20.04.2020 à 12h37

        Je m’en doutais un peu… Les médias antitabac auront-ils l’honnêteté de signaler ce fait ?
        Le PIF (Parti des Irréductibles Fumeurs) exercera sa vigilance citoyenne.

          +1

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  • Santerre // 20.04.2020 à 10h29

    1/4 d’heure de délire. Parano avancée 🙂
    Les plus grands pros de partout ont beau me rabâcher que le Covid n’a aucune caractéristique ni trace d’une touche humaine et que la techno génétique est encore très loin de pouvoir même rêver de fabriquer cette cochonnerie, et je veux bien les croire.
    Cependant. Il a l’air vraiment mais vraiment tordu ce truc multiformes, vicelard, qui tue pas assez pour tout faire exploser mais assez pour faire péter tous les principes de notre société de gorets consuméristes, et puis qui peut revenir, muter, tuer une autre classe d’âge. On sait rien. Comme au debut de la 1ere guerre mondiale qui devait être courte et en fait, a fait 10 millions de morts, a détruit 3 empires dont deux multi séculaire et a fait entrer la France saignée à blanc en agonie, révélant la nouvelle puissance US.
    Je ne peux m’empêcher d’imaginer un super méchant genre Dr D’enfer, Fantômas ou le SPECTRE, multimilliardaire militant de la décroissance, du maltusianisme, de la destruction des frontières et des Etats nation finançant dans une grotte high-tech des savants fous pour créer un machin capable d’obliger l’humanité à réduire la voilure sans que ce soit trop soudain ou brutal.
    Délire

      +15

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    • Emile // 20.04.2020 à 13h01

      En fait, c’est un virus décroissant. Il nous fait entrevoir la vie merveilleuse prônée par les zadistes: Consommation en chute libre, production à l’arrêt (à part l’agriculture), moins de voitures, fin du travail…
      Elle n’est pas belle la vie ?
      Je propose de renommer le virus Greta (d’ailleurs elle l’a chopé, pas de bol).

        +8

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      • Santerre // 20.04.2020 à 13h05

        Ou plutôt accoler au nom du virus celui du principal bailleur de fonds de la petite marionnette suédoise.
        Si quelqu’un connait son nom, merci de le communiquer.

          +5

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      • red2 // 20.04.2020 à 13h47

        Ce serait aussi pour cela alors qu’ils nous empechent de nous promener? Pour ne pas que les gens se rendent compte que les activité gratuites sont les meilleures : ballades a proximité, nouvelles des amis et de la famille, enfants, sport (sans salles et coach hors de prox…), cuisine maison… la vie quoi! Et celle là même avec la décroissance elle continue.

          +5

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      • Anouchka // 20.04.2020 à 14h44

        Pas si décroissant que ça.
        Pour l’instant, on parle surtout de capacités industrielles à développer (certes en relocalisant). On fonce sur la production massive de respirateurs qui sont peut-être contre-indiqués dans le traitement de la maladie… de masques, de tests divers, de logiciels et de dispositifs pour pister les gens…

          +3

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        • Santerre // 20.04.2020 à 18h17

          Et des drones pour les surveiller, et des robots pour les reprimer sans risque ni états d’âme ni responsabilité, et des intelligences artificielles judiciaires pour légitimer cette oppression.
          C’est beau le progrès.

            +4

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      • Bigtof // 20.04.2020 à 19h38

        Pas du tout, le vrai décroissant de population, c’est Bill Gates qui dit dans une conf TedX que , la population mondiale devrait baisser de 10 à 15% !
        Et quand on voit la quantité d’actions que la fondation Gates a chez les plus gros pollueurs (pétroles, Monsanto, Coca-Cola, etc…), on se dit que ce n’est pas vraiment la conscience écologique qui l’anime..

          +1

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  • Myrkur34 // 20.04.2020 à 10h36

    On parle beaucoup de l’empiétement de la vie humaine sur la vie sauvage comme une des causes de l’apparition de nouveaux virus ou plutôt de la transmission inter-espèce.
    Exemple:
    Entendu hier dans « les routes de l’impossible » sur les coupes de bois à Bornéo….85 % des forêts primaires ont disparu, c’est à dire 2/3 de la France (360000 km2).
    Quand je repense aux vieilles émissions de Cousteau ou autres sur les Dayaks au début des années 80, il y avait juste des vallées perdues avec une forêt inextricable et des autochtones disséminés çà et là. En 40 ans quel changement, donc si on ajoute 40 ans de plus que restera t’il ?
    Et les animaux sauvages de ce fait colonisent de plus en plus les villes, même en Europe.

      +9

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    • panpan // 21.04.2020 à 03h51

      C’est pour ça qu’ils viennent manger en faisant nos poubelles

        +0

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  • galaxiel // 20.04.2020 à 11h07

    Fait chier, je voulais mettre les problèmes de coeur sur le compte de l’hydroxychloroquine moi … 🙁

      +18

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    • Pseudo number two // 20.04.2020 à 13h34

      Votre souhait est exaucé, galaxiel :

      « En trois jours, les scientifiques ont commencé à remarquer des arythmies cardiaques chez les patients prenant la dose la plus élevée. Le sixième jour de l’essai, 11 patients sont décédés, ce qui a incité les chercheurs à mettre immédiatement fin aux tests. »

      https://www.infobae.com/america/america-latina/2020/04/14/coronavirus-murieron-11-pacientes-en-un-estudio-en-brasil-tras-recibir-dosis-altas-de-cloroquina-que-les-provoco-problemas-cardiacos/

        +5

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      • Bigtof // 20.04.2020 à 19h41

        Désolé, je ne lis pas le brésilien….
        Mais toutes les études que j’ai lu qui montrent les dangers de l’HCQ, ont été faites sur des patients en phase de forte insuffisance respiratoire, éventuellement sous respirateurs..
        Précisément les cas dans lesquels, on le sait, elle ne sert pus à rien.
        Même pas besoin d’étude pour ça : l’IHU Marseille n’a jamais dit autre chose à ce stade de la maladie…

          +6

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        • Bigtof // 20.04.2020 à 19h42

          Et ne me dites pas que je suis Raoultien ! Je me fous du bonhomme !

            +1

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        • Euls // 20.04.2020 à 21h13

          « Précisément les cas dans lesquels, on le sait, elle ne sert pus à rien. »

          Non, on ne sait rien de tel de façon définitive. Ce n’est pas parce que Raoult l’a dit que c’est vrai.

          Pour l’instant, on ne sait pas si la chloroquine ou un dérivé a un effet à quelque stade que ce soit.

            +0

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      • Logique // 21.04.2020 à 01h27

        « Désolé, je ne lis pas le brésilien…. »

        Le portugais peut-être?

        Désolé, pas pu résister.

          +1

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      • iséorcé // 21.04.2020 à 07h44

        Cest étrange : ‘ il va falloir attaquer les autorités de santé puisque ce médicament – la chloroquine – était en vente libre en pharmacie et utilisé au moins 1 milliard de fois depuis 45 ans !

          +1

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  • Séraphim // 20.04.2020 à 12h09

    Tous ces problèmes ont un point commun: une atteinte des organes via un défaut du système de microvascularisation. Perte d’odorat inclue. Les atteintes neurologiques ne sont pas neurologiques stricto sensu, mais par conséquence de microthromboses. L’intubation est donc néfaste, comme l’a d’ailleurs démontré le Pr. Giannini: le problème n’est pas que l’O2 n’arrive pas dans le sang, mais que ce sang n’a pas assez de globules rouges actives par ml. Trop de cadavre de cellules sur le champ de bataille!

      +9

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  • Macarel // 20.04.2020 à 14h29

    Au cas où les capacités destructrices de ce virus (fruit à priori, de notre surexploitation de la nature) et détaillées en long et en large sur ce site, ne nous vous auraient pas déjà fait glacé de peur. Je rajouterais que le « génie humain » a doté chaque habitant de la planète de l’équivalent « pour sa destruction personnelle de 4 camions semi-remorque de TNT, en équivalent-explosif . Une grenade puissante contient 15 g de TNT. En d’autres termes, chaque personne sur Terre, nourrisson compris, est menacée par l’équivalent d’une escadrille de 40 bombardiers Forteresses volantes de la deuxième guerre mondiale . »
    Tiré d’un article de 2004, mais cela n’a pas dû vraiment changer, certes il y a plus de monde sur terre qu’en 2004, mais la course aux armements nucléaires aurait tendance à reprendre.

    https://thebulletin.org/2020/04/covid-19-and-the-doomsday-clock-observations-on-managing-global-risk/#

    Consacrer beaucoup d’argent pour les industries de la mort n’est pas, n’a jamais été un problème pour nos dirigeants. Par contre dépenser de l’argent pour : faire de la prévention, soigner, sauver des vies, ça c’est toujours trop cher, trop coûteux.

      +5

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  • Berrio // 20.04.2020 à 14h35

    Cœur, reins, cerveau… ce virus ne respecte aucun des protocoles scien-ti-fi-ques de la médecine scientifique qui l’avait catalogué pulmonicide.
    C’est embêtant pour les rigoureux méthodistes, encourageant pour ceux qui émettent des hypothèses à vérifier sur le terrain

      +7

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  • siana // 20.04.2020 à 15h34

    Bonjour,

    Bien que je laisse pour la première fois un commentaire sur le site néanmoins je viens tous les jours voir les nouvelles publications.
    Pourquoi maintenant, c’est que je souhaitai attirer votre attention sur deux vidéos. Une qui donne une piste des diverses complications du covid19. L’autre sur la réaction d’une soignante après avoir visionné la vidéo cité.

    Nouvelles explications, nouveau traitement ?
    https://www.youtube.com/watch?v=giyZvits7DU

    Traitements interdits ! Pourquoi ?
    https://www.youtube.com/watch?v=UtgYuPYLoVU

    Bonne continuation !

      +6

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  • catherine // 20.04.2020 à 17h20

    Il conviendrait que les crises ne rentre pas dans ce jeux de -à qui mieux mieux j’ai découvert-car la période est propice aux anonymes, aux ceux en manque de notoriété, de se faire remarquer et de sortir de l’ombre.
    On a pas fini d’en entendre.
    Il y a beaucoup de sornettes dans cet article comme les troubles olfactifs et gustatifs qui seraient d’origine périphérique. Ils peuvent tout aussi bien être d’origine centrale.
    Une chose m’a intéressée : »(altération aiguë de la fonction ventriculaire gauche générée par un stress psychologique : Tako-tsubo) ».
    Il faudra que l’on s’intéresse de près à ce domaine de l’origine psychique des réactions organiques car là est la clé.
    Et, amicalement dit, les crises devraient prendre soin de son lectorat dont il ne se rend pas compte qu’il peut être psychologiquement affecté par des nouvelles aussi choquantes.

      +7

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