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Covid-19 : comment le coronavirus exploite la réponse immunitaire pour attaquer des cellules respiratoires et intestinales

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Source : Réalités Biomédicales – Marc Gozlan

C’est une étude d’une importance majeure qu’a publié le 21 avril une soixantaine de chercheurs internationaux dans la revue Cell. Les résultats de cette publication exceptionnellement longue (63 pages) permettent de mieux comprendre comment le coronavirus SARS-CoV-2 se sert d’un mécanisme naturel de défense contre les virus pour s’attaquer à une multitude de tissus et d’organes dans la maladie Covid-19. Les chercheurs ont en effet découvert que le coronavirus tire avantage du fait que les cellules immunitaires produisent de l’interféron, une molécule antivirale, pour paradoxalement infecter un grand nombre de cellules du corps humain.

Les chercheurs américains, sud-africains, français et britanniques ont utilisé un outil de biologie moléculaire sophistiqué : le « séquençage des ARN messagers sur cellules uniques » ou single-cell RNA-sequencing (ScRNA-seq) qui permet de détecter quels gènes sont particulièrement actifs dans chacune des cellules du tissu ou de l’organe étudié. Dans la mesure où le fonctionnement (expression) d’un gène implique que l’ADN soit converti en ARN messager, la présence de ces molécules d’ARN renseigne sur le fonctionnement des gènes. La technologie RNA-seq permet ainsi d’évaluer l’activité des gènes dans chacun des sous-types cellulaires que renferme un tissu ou un organe. Elle renseigne donc sur le niveau d’expression de ces gènes.

Représentation artistique du SARS-CoV-2, coronavirus responsable de la maladie Covid-19 © Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAMS. © CDC

Rappelons que le coronavirus SARS-CoV-2 utilise comme porte d’entrée dans les cellules qu’il infecte une molécule présente à leur surface : l’enzyme ACE2 qui se comporte comme un récepteur pour le virus [1]. L’entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules cibles nécessite l’activation de la protéine S présente à la surface du virus. Un processus auquel participe une enzyme cellulaire appelée TMPRSS2 (Type II transmembrane serine protease) [2]. Un peu comme si le virus avait besoin d’aide pour bien tourner la clé (protéine S) dans la serrure (récepteur ACE2) pour pénétrer dans la cellule. Il s’avère donc que l’enzyme cellulaire TMPRSS2 coopère avec ACE2 pour favoriser l’entrée du virus dans la cellule.

Par ailleurs, lors d’une infection virale aiguë, l’organisme produit très rapidement une molécule antivirale, l’interféron. Cette cytokine est une des premières armes de défense du système immunitaire en cas d’attaque virale. Il existe trois types distincts d’interférons. On distingue les interférons de classe I : interféron-alpha (IFNα) et interféron-bêta (IFNβ), les interférons de classe II (interféron-gamma ou IFNγ) et les interférons de classe III (interféron-lambda, IFNλ). Ces molécules tirent leur nom du fait qu’elles participent à l’interférence virale, c’est-à-dire qu’elles aident les cellules à acquérir une résistance au virus.

L’étude entreprise par les chercheurs a consisté à déterminer quels sont les gènes dont l’activité est stimulée par les interférons dans plusieurs tissus humains lors de l’infection par le SARS-CoV-2. Pour ce faire, ils ont utilisé des données provenant de l’analyse des ARN messagers (transcriptome) présents dans un grand nombre de cellules humaines mais également dans des cellules de souris et de primates non humains (singes macaques).

Les scientifiques ont entrepris de déterminer quelles cellules humaines possèdent à leur surface les molécules ACE2 et/ou TMPRSS2 utilisées par le virus pour infecter ses cellules cibles, tout en cherchant à identifier dans les cellules exprimant ACE2 quels sont les gènes dont l’expression est stimulée par les interférons.

Les chercheurs ont montré la présence de cellules porteuses à leur surface des molécules ACE2 et TMPRSS2 à la fois au niveau des poumons, de l’intestin grêle et des fosses nasales. Ils ont en outre découvert que l’interféron-alpha (IFNα) stimule l’expression du récepteur ACE2.

Autrement dit, la présence sur les cellules cibles de la porte d’entrée du virus est renforcée par un mécanisme mis en place par le système immunitaire pour normalement contrer l’infection virale. Le coronavirus SARS-CoV-2 utilise donc à son avantage un mécanisme de défense immunitaire pour se propager dans l’organisme.

Alvéoles pulmonaires. © Wikipedia

Cellules des alvéoles pulmonaires

Les chercheurs ont montré que ACE2, porte d’entrée du coronavirus, est principalement présent sur les cellules qui tapissent l’intérieur des alvéoles pulmonaires. Ces cellules épithéliales qui expriment ACE2 au sein du revêtement respiratoire de l’appareil pulmonaire font partie de ce que les biologistes appellent les pneumocytes de type II [3] qui sont de grandes cellules alvéolaires. Parmi elles, 1,4 % des pneumocytes de type II expriment ACE2. TMPRSS2 est exprimée dans 34% de ces cellules et à peine 0,8 % d’entre elles portent également à leur surface ACE2 et TMPRSS2 [4].

Cellules de l’intestin grêle

Certaines cellules de l’appareil digestif expriment également à leur surface le récepteur ACE2. Les chercheurs s’y sont intéressés car l’on observe dans la maladie Covid-19 des symptômes abdominaux (diarrhée) de même que la présence du matériel génétique du virus dans les matières fécales (excrétion virale). Les chercheurs ont ainsi observé que la majorité des cellules exprimant ACE2 résident dans l’intestin grêle (entérocytes du jéjunum et de l’iléon impliquées dans l’absorption des aliments), dans une moindre partie dans le côlon et le foie. Un contingent de cellules exprimant à leur surface en grande quantité d’ACE2 (parfois en association avec TMPRSS2) a également été trouvé dans les cellules de l’iléon, partie terminale de l’intestin grêle. L’infection de ces cellules intestinales pourrait expliquer les symptômes abdominaux (diarrhée, douleurs) chez certains patients Covid-19.

Cellules en « gobelet » (caliciformes) et ciliées de la muqueuse nasale au niveau du cornet inférieur. Kim CH, et al. Laryngoscope. 2000 Dec;110(12):2110-3.

Cellules « gobelet » des fosses nasales

Les chercheurs ont utilisé la technologie scRNA-seq pour analyser l’expression des gènes dans des échantillons de tissus des voies aériennes supérieures, en l’occurrence ceux des fosses nasales [5] et du sinus ethmoïdal situé entre les deux orbites. La présence d’ ACE2 et/ou de TMPRSS2 a été détectée au niveau des fosses nasales dans les cellules « gobelet » sécrétrices de mucus, respectivement dans 4 % et 28 % d’entre elles. Ces cellules des voies aériennes supérieures sont probablement les premières à être infectées par le SARS-CoV-2 avant qu’il ne se propage à d’autres tissus et organes. Les scientifiques indiquent que de rares cellules sécrétrices nasales (1,6 % des cellules « gobelet ») expriment à la fois ACE2 et TMPRSS2, molécules impliquées dans l’entrée cellulaire du coronavirus.

Les chercheurs ont par ailleurs montré que l’interféron de type I (interféron-alpha, IFNα) induit l’expression d’ACE2 dans les cellules nasales exprimant à la fois le récepteur ACE2 et le co-récepteur TMPRSS2.

Les biologistes ont ensuite entrepris de caractériser l’effet de divers interférons dans des cellules épithéliales des voies aériennes supérieures. Ils ont ainsi montré que l’IFNα, et dans une moindre mesure l’IFNβ ou l’IFNγ, stimulent l’expression d’ACE2 et que cet effet est d’autant plus prononcé que la dose de ces interférons est importante. En particulier, la catégorie des cellules « gobelet » de l’épithélium nasal humain exprimant ACE2 est celle dont les gènes répondent le plus à la stimulation par l’interféron-alpha (IFNα).

A l’inverse de ce que qui a été observé dans les cellules épithéliales respiratoires et digestives, il n’a pas été observé de changement notable d’expression d’ACE2 dans des cellules immunitaires du sang périphérique (lymphocytes T CD4 et macrophages) stimulées par interféron. Le niveau d’expression ACE2 est même parfois diminué. Du fait de son absence dans ces cellules immunitaires, ACE2 n’avait sans doute pas jusqu’à présent été considéré comme pouvant faire partie des gènes dont l’expression pouvait être stimulée par l’interféron. Les travaux publiés dans Cell, sous la direction de chercheurs de la Faculté de médecine de Harvard et du Massachusetts Institute of Technology (MIT, Boston), montrent à quel point il n’en est rien.

Les chercheurs ont par ailleurs mis en évidence que des molécules de la cascade biochimique de la réponse à l’interféron se fixent à proximité du gène codant ACE2 [6]. Toutes ces données plaident en faveur de l’hypothèse selon laquelle le gène codant pour ACE2, récepteur du coronavirus SARS-CoV-2, fait partie de ceux dont l’expression est grandement influencée par l’interféron.

Expression accrue d’ACE2 lors de la grippe

Les chercheurs ont analysé le taux d’expression d’ACE2 dans des cellules épithéliales humaines au cours d’infections virales respiratoires connues pour induire une forte réponse en interféron. Ils ont analysé des échantillons de poumon de patients ayant développé une forme sévère de grippe et subi une ablation chirurgicale d’un segment pulmonaire. Il a été montré que l’expression d’ACE2 a été fortement stimulée après exposition au virus de la grippe (influenza A). De même, l’analyse de cellules provenant de lavages nasaux de patients présentant une grippe à virus influenza A ou B a montré que l’infection virale entraîne une expression accrue d’ACE2 dans les cellules sécrétrices (« gobelet ») de l’épithélium nasal.

Représentation de la structure de la protéine interféron alpha2 (IFNα2). © Wikipedia

Détourner la réponse interféron au profit de l’expression d’ACE2

En résumé, l’interféron augmente dans les cellules respiratoires humaines l’expression d’ACE2, molécule qui lui sert de porte d’entrée dans ses cibles cellulaires. Ces travaux montrent donc comment le coronavirus SARS-CoV-2 tire partie de l’activation de l’interféron, première ligne de défense de l’organisme contre une attaque virale, pour poursuivre son attaque vers différentes catégories cellulaires dans l’organisme. D’autres facteurs interviennent cependant dans la sévérité et/ou la dynamique de l’infection virale, notamment l’âge, la présence de comorbidités (pathologies pré-existantes), des co-infections, le sexe du patient (la mortalité du Covid-19 est plus élevée chez les hommes).

L’importance de l’enzyme ACE2, identifiée comme un récepteur du SARS-CoV-2, suscite le développement de plusieurs stratégies thérapeutiques, comme l’utilisation d’une forme soluble de la protéine ACE2. Agissant comme un leurre, ces ACE2 se fixeraient au virus qui serait ainsi détourné de ses cibles cellulaires. En France, l’essai clinique multicentrique ACORES-2, qui a débuté début avril, est destiné à évaluer l’impact de médicaments [7] influant sur l’expression du récepteur ACE2, chez des patients hospitalisés pour une infection au virus SARS-CoV-2.

La découverte que l’expression d’ACE2, récepteur du SARS-CoV-2, est stimulée dans des cellules des voies aériennes supérieures (épithélium nasal) et inférieures (alvéoles pulmonaires), de même que dans des cellules digestives (iléon, jéjunum, côlon, foie), du fait de la réponse à l’interféron dévoile une nouvelle facette inattendue de la complexité des relations entre ce virus émergent et l’organisme humain. Une de plus.

Marc Gozlan

[1] ACE2 est l’enzyme de conversion de l’angiotensine II. ACE2 régule négativement le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA), notamment connu pour son rôle majeur dans la régulation de la pression artérielle. ACE2 est exprimé dans le poumon, le cœur, les cellules endothéliales qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins, le rein, les intestins.

[2] On ignore si la présence conjointe d’ACE2 et de TMPRSS2 est nécessaire sur une même cellule, ou si des enzymes solubles (protéases) doivent activer la protéine S du coronavirus pour que le virus parvienne à pénétrer dans les cellules cibles. La protéine S possède un site spécifique qui est activé par une enzyme de la cellule hôte, appelée furine. La protéine S possède en effet un site clivage par la furine.

[3] Les pneumocytes de type II sont impliqués la sécrétion de surfactant, le transport transépithelial de fluide et le renouvellement de l’épithelium alvéolaire après agression.

[4] Une importante expression d’ACE2 a été observée dans les cellules épithéliales apicales, dans un moindre degré dans les cellules ciliées.

[5] Echantillon provenant du grattage du cornet inférieur (petite lamelle osseuse située dans la paroi latérale de la cavité nasale).

[6] Les facteurs de transcription STAT1, STAT3, impliqués dans la voie de signalisation des interférons, se fixent à proximité du site d’initiation de la transcription (promoteur) du gène ACE2.

[7] L’essai multicentique randomisé Acores-2, sur 550 patients, évalue l’impact de l’arrêt des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et des sartans (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ou ARAII) chez des patients Covid-19 initialement traités pour hypertension artérielle ou insuffisance cardiaque.

Source : Réalités Biomédicales – Marc Gozlan

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Commentaire recommandé

bili // 02.05.2020 à 14h29

D accord avec vous , et le mieux aurrais été de ne pas soigner les malades du covid19 pour bien analyser l évolution de la maladie, et je pense que si on était courageux on devrait inoculé le virus aux bébé, enfant , ado… différent tranche d age pour en analyser les effets et la dangerosité et ainsie faire avancer la recherche.
Mais que voulez vous certain medecin on une vision court-termiste des choses et ne pense qu’à soigner et guérie les malades du covid…

24 réactions et commentaires

  • jok // 02.05.2020 à 09h35

    C’est assez comique je trouve : l’article précédent clame que la promotion de la chloroquine paralyse la recherche mondiale (rien que ça) et ici dès la première ligne de l’article, on lit : « C’est une étude d’une importance majeure qu’a publié le 21 avril une soixantaine de chercheurs internationaux » Cherchez l’erreur…

      +26

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    • Morne Butor // 02.05.2020 à 09h49

      Il n’y a pas d’erreur. Sans cette obsession de la chloroquine, peut-être que cet article-ci serait sorti quelques semaines plus tôt, ou peut-être pas…

        +11

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      • bili // 02.05.2020 à 14h29

        D accord avec vous , et le mieux aurrais été de ne pas soigner les malades du covid19 pour bien analyser l évolution de la maladie, et je pense que si on était courageux on devrait inoculé le virus aux bébé, enfant , ado… différent tranche d age pour en analyser les effets et la dangerosité et ainsie faire avancer la recherche.
        Mais que voulez vous certain medecin on une vision court-termiste des choses et ne pense qu’à soigner et guérie les malades du covid…

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    • Onfrey-Milleux de Seterre // 02.05.2020 à 14h28

      Peut être que plus de recherches pertinentes fleuriraient, un peu d’esprit de finesse voyons.

        +0

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  • François // 02.05.2020 à 10h03

    Normal, ce ne sont pas les mêmes chercheurs 😊
    Ceux là cherche pour de vrai, ils vont mettre dix ans avant de tout comprendre et en suivant scrupuleusement l’éthique des chercheurs. Après, ils vont publier.

    Ceux d’avant, ce sont des chercheurs opportunistes qui cherchent le médicament le plus chers pour traiter les patients même si cela n’est pas efficace.

    Nous avons une autre catégorie de chercheur mais nous n’avons pas trouvé de nom pour les qualifier. Les chercheurs qui trouvent des solutions 🤔

    je crois qu’il en reste un en France… mais il devrait partir a la retraite. Nous avons eu de la chance sur ce coup. J’espère qu’il a bien formé son équipe et qu’ils ne feront pas acheter par Big pharma…

      +35

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  • François // 02.05.2020 à 10h16

    Vous trouverez un reportage ci dessous de début mars venant de Belgique. Juste à méditer. Rien de neuf depuis 2003. L’immobilisme la plus totale…

    https://www.lecho.be/dossiers/coronavirus/en-2003-il-y-a-eu-une-opportunite-gachee-de-developper-un-medicament-antiviral-contre-le-coronavirus/10213069.html

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    • Jean-Do // 02.05.2020 à 12h23

      En lisant ses propos, on peut remarquer combien nous avons avancé dans la compréhension de cette maladie en un mois à peine. Et déplorer que la recherche soit à ce point le parent pauvre de nos états

        +3

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  • olivier77 // 02.05.2020 à 10h54

    François, bien sur que vous comprenez, mais vous avez pudiquement balayé le réel frein sous le tapis.
    Elle ne rapporte rien donc on s’en fout, de guérir, de préserver la vie. Il faut que l’industrie sorte du cash, rémunère ses dirigeants et ses actionnaires.
    Et vu qu’en plus les vieux et la surpopulation des gueux les débectent, ça les arrange bien de ne rien faire.
    Par contre, pour culpabiliser le pékin moyen pour des dons, là on y arrive.

      +5

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  • catherine // 02.05.2020 à 11h53

    Cet article, pour moi, c’est de la pseudo science, de l’étalage de pseudo connaissance.

    Les termes employés sont stupéfiants mais pas anodins.

    Le virus « se sert », il » tire avantage »,il  » a besoin d’aide pour bien tourner la clé », « il utilise à son avantage »,il « tire partie », diantre !

    Parce qu’on observe, parce qu’on décrit, on prétend qu’on a compris.

    C’est comme, observant qu’un cadavre de zèbre est couvert d’une nuée de mouches, on en tirait la conclusion que les mouches l’avaient tué.

    Et on passe très vite sur : » D’autres facteurs interviennent cependant dans la sévérité et/ou la dynamique de l’infection virale, notamment l’âge, la présence de comorbidités (pathologies pré-existantes), des co-infections, le sexe du patient (la mortalité du Covid-19 est plus élevée chez les hommes). » Et là on oublie d’être scientifique.

    Celui qui dans sa très grande humilité, sagesse et connaissance disait : » un savant est un ignorant qui a quelques lacunes » disait aussi un jour, très en rapport avec l’épisode délirant que nous vivons:

     » […] Ces virus sont-ils bien en dehors de nous? Ne viendraient-ils pas de nos organismes traumatisés? « . (Pr Jean Bernard)

    Cette piste, qui a déjà été explorée, n’a aucune chance d’attirer la lumière, elle ne comporte aucune perspective de profits. Aucun médicament, aucun vxxxin.

      +15

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    • Fumanchu // 02.05.2020 à 14h27

      Si vous voulez un article scientifique, lisez dans ce cas:
      Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. mars 2020;S0092867420302294.
      Cdlt.

        +1

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      • catherine // 02.05.2020 à 14h51

        « Our results reveal important commonalities between SARS-CoV-2 and SARS-CoV infection and identify a potential target for antiviral intervention. »

        Tout est dit dans les objectifs.

        Cette publication s’inscrit tout à fait dans ce que j’ai écrit plus haut. De la littérature, de la littérature et qui ne débouchera sur rien excepté une hypothèse sur laquelle on appliquera une nouvelle molécule tout aussi hypothétique.

        Nous savons bien que les chercheurs ont besoin de chercher, mais cherchent-ils là où il faudrait ?

          +8

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        • Pepin Lecourt // 02.05.2020 à 19h01

          C’est en cherchant…que l’on trouve là où il faut chercher !

          Bref au début on part à la pêche, et on fil du hasard on découvre des pistes possibles, toujours le hasard, parfois une étourderie, voir une négligence !

          Comment Flemming a-t-il découvert la pénicilline déjà ?
          En oubliant une boite de Pétri sur un rebord de fenêtre !

          Un bon labo doit toujours comporter des fenêtre avec des rebords, et des chercheurs étourdis !

            +5

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  • anatole27 // 02.05.2020 à 12h43

    Cet article ne fait pas l’affaire de BIG Pharma puisque dans l’essai DISCOVERY on prévoyait de tester l’ interféron bêta-1a de Merck

    https://www.merckgroup.com/fr-fr/news/covid19-don-interferon-beta-inserm.html

    https://presse.inserm.fr/lancement-dun-essai-clinique-europeen-contre-le-covid-19/38737/

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  • Fumanchu // 02.05.2020 à 14h15

    Il y a deux stratégies, soit on intervient au niveau de la protéine S du virus par un inhibiteur compétitif comme l’ACE2 soluble, soit on intervient au niveau de l’ACE2 de la membrane cellulaire par blocage du site ou par modification de la conformation spatiale de l’enzyme.
    Le principe d’un traitement par l’utilisation de l’ACE2 soluble est bien présenté dans l’article du lien ci-dessous.
    https://www.cardio-online.fr/Actualites/Revues-de-la-litterature/SARS-CoV2-faut-il-suspendre-les-inhibiteurs-du-SRA-chez-les-patients-avec-COVID-19

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    • catherine // 02.05.2020 à 15h02

      « soit on intervient… »

      Apparemment ce n’est pas nécessaire (mince alors) :

      Comme dirait l’autre: « fin de partie ».

      http://french.xinhuanet.com/2020-05/02/c_139024628.htm

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      • amipb78 // 02.05.2020 à 18h39

        Quand on connaît les rapports troubles entre l’OMS et la Chine, on peut tout de même se permettre de douter.

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  • Vincent P. // 02.05.2020 à 18h54

    Trop de Covid, Raoult et chloroq.
    Beaucoup, beaucoup trop.

    Depuis que l’ex vice Prés.US est officiellement investi, le site, son auteur, est-il sous pression maximale?
    Peut-on revenir à des sujets plus importants ? parler des enjeux sociaux, politiques, géostratégiques, économiques, voire militaires ?

    Si non,alors ciao.
    Merci à la communauté pour les coms. autrefois aussi intéressants que les articles lorsqu’ils étaient intéressants;
    Bien à vous tous

      +8

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    • Bissecan // 02.05.2020 à 20h54

      Bizarrement, aucun article relayé ici sur la faillite au Liban. Aucune interrogation sur le fait que le crack pétrolier a précédé les mesures de confinement prises un peu partout même dans des états à priori hostiles. Quel est l’explication? Délits d’initiés? Prise de conscience de la gravité de l’épidémie par les politiques en voyant les cours de bourse? Ou bien le confinement est il un réflexe proactif des gouvernements avant un désastre financier devenu inéluctable, le covid n’étant que la petite goutte.
      La raoulmania et la raoulphobie est surtout désastreuse sur ce site qui nous ayant habitué à un peu de prospective systémique, fait maintenant dans le commentaire journalier des pichrocholinades de toubibs en oubliant tout le reste.
      Quand le sage montre la lune…

        +10

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      • Kiwixar // 02.05.2020 à 21h40

        « Bizarrement, aucun article relayé ici sur la faillite au Liban »

        Je suis bien d’accord. Au bilan de ce virus, on risque d’avoir 99% des gens morts de faim (perte d’emploi, banques fermées) ou autre (suicide, tués par la police lors d’émeute), et 1% tués prématurément par le virus lui-même. J’aimerais bien voir les autres sujets, notamment politique, legislatifs (la dictature qui se met en place), le pétrole (nombre de puits qui ferment et qui ne rouvriront pas), les banques, le Liban, etc.

          +13

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        • Bissecan // 03.05.2020 à 00h27

          Nous sommes assez nombreux à penser que le confinement n’a pas de justification sanitaire, ou sûrement pas seulement. Qu’est-ce qui pousse un gouvernement à saboter sciemment l’économie sur laquelle il est assis? L’instauration de la dictature est une explication qui me plaît moyennement. La dictature n’est pas une fin en soit. C’est un outil que l’on instaure en général en temps de guerre, pas en temps d’épidémie. J’ai le sentiment que l’on est entré de plein pied dans cette guerre sans en connaître les belligérants ni les enjeux. Les explications ne sont sans doute jamais simples et univoques mais pratiquement tous le monde (Médias MS et alternatifs) a abandonné cet exercice de critique du réel. A l’exception des complotistes purs et durs qui ne sont pas inintéressant -J’ai un peu de mal à croire à la philanthropie de Bill Gates, et je doute qu’il ne tire d’une manière ou d’une autre son épingle du jeu- mais faire reposer la situation actuelle sur un complot des Gafam, c’est assez puéril.
          Donc j’aimerai des pistes à suivre pour la réflexion. Avis aux commentateurs avisés

            +8

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          • Vincent P. // 03.05.2020 à 01h02

            Merci pour vos réponses, ça fait du bien !
            Plutôt conspi je suis, mais modérément. J’observe que les « grands » de ce monde avaient commencé à liquider leurs actifs (filiales à l’étranger notamment) bien avant tout ceci, dès 2018. Il est intéressant de noter aussi qu' »ils » se préparent manifestement à une migration vers l’hémisphère Sud (NZ, Patagonie,) là où les simulations montrent des zones préservées d’un hiver nucléaire…
            Je crois à un baroud d’honneur de l’Occident se sachant fini face au bloc Eurasiatique. 2008 c’était le pic pétrolier: l’austérité préparait les populations à leur déclassement lent mais devenu inévitable. Là, il est envisageable qu’on soit passé à la vitesse supérieure : ce confinement pourrait bien être une façon de plonger le monde dans une psychologie de guerre, avant qu’elle ne soit effective strictement militairement. L’idée de dépopulation comme ligne directrice me semble malheureusement cohérente au vu des nouvelles doctrines sur les nukes.
            Mais il est surtout difficile de développer ceci dans le cadre de quelques coms. éventuellement modérés.

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            • Bissecan // 03.05.2020 à 04h42

              La dépopulation est sûrement une idée qui a pu germer dans la tête de certains cinglés, mais comme explication du confinement ca ne me satisfait pas du tout.
              Je cherche plutôt du côté du calcul rationnel de gens à peu près sensés face à une problématique insoluble par les moyens traditionnels.

              Je crois apercevoir une corrélation entre balance commerciale et sévérité du confinement
              Je crois apercevoir la résurgence d’un discours nationaliste au sein de l’Etat
              J’entends des appels à des renversements d’alliance par des états-majors et au rapprochement avec la Russie.
              Le peak oil est derrière nous et pourtant le pétrole est au plus bas.
              Nous aurons probablement un monde sans croissance mais la BCE s’est affranchie de toutes les règles de refinancement sans que les allemands n’y trouvent à redire alors qu’eux même gèrent plutôt bien l’épidémie.
              J’ai du mal à trouver un fil, et le fait que l’on s’interdise de réfléchir aux conséquences guerrière de tout cela en gardant les yeux rivés sur la courbe epidemique tout en scandant des vœux pieux m’inquiète au plus haut point.

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          • lon // 03.05.2020 à 13h16

            Exercice grandeur nature d’un état d’urgence justifiable à tout moment sous divers prétextes , sanitaires, terroristes, etc.., soit l’invention au 21ème siècle de la dictature  » en alternance » qui va probablement évoluer en dictature permanente , contrôle des mouvements des citoyens, contrôle de leur état de santé , contrôle de leurs fréquentations , contrôle de leurs rassemblements, tout ceci sous couverture sécuritaire bien sûr . On pourra toujours protester sur Internet et Les Crises, ça ne mange pas de pain et ça soulage les tensions . Quand le citoyen lambda en sera arrivé à l’impuissance politique totale , ce qui est le but recherché, il lui restera toujours l’aménagement de sa prison privée , il suffit de voir les conseils de Le Monde pour passer au mieux la période de confinement .

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            Alerter
  • occitan // 03.05.2020 à 12h05

    Je viens enfin de comprendre : tous ces pays qui soignent la maladie avec la chloroquine dès son apparition ont une chance énorme puisque les malades débutants guérissent au bout de quelques jours de traitement. Ou alors tous ces pays sont de fieffés menteurs ? Peut-être aussi qu’ils sont tout simplement pragmatiques ? Ou alors il n’y a pas de laboratoires cyniques et âpres au profit (pléonasme ??) chez eux.

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    Alerter
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