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12.mai.202012.5.2020 // Les Crises

Covid-19 : une pneumonie pas comme les autres

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Source : Réalités Biomédicales

Le traitement des patients Covid-19 présentant une insuffisance respiratoire du fait d’une pneumonie repose sur une assistance respiratoire dans environ 5 % des cas. Dans les formes graves de la maladie, l’atteinte respiratoire peut en effet entraîner un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), pathologie qui est à l’origine de 30%, voire 50 %, de mortalité chez les patients sous respirateur artificiel (ventilation invasive).

Le diagnostic d’un SDRA repose classiquement sur des paramètres bien définis. Les médecins réanimateurs parlent des « critères de Berlin », ville dans laquelle des experts s’étaient réunis en 2012 sous l’égide de l’European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) pour définir les paramètres cliniques, ventilatoires, gazométriques (analyse des gaz du sang) et radiologiques permettant d’établir le diagnostic de ce grave syndrome pulmonaire et d’adapter au mieux la prise en charge ventilatoire.

Surprenante tolérance à de faibles taux d’oxygène dans le sang

Il est rapidement apparu que le syndrome de détresse respiratoire aiguë associé au Covid-19 ne ressemble pas à la majorité des SDRA classiques. Alors que dans la moitié des cas de SDRA le poumon perd une partie de ses propriétés élastiques, le poumon reste distensible au stade initial de la pneumonie Covid-19. Il conserve en effet sa capacité à normalement faire varier son volume en fonction de la variation de la pression intrapulmonaire. Les spécialistes parlent de « compliance » préservée. En d’autres termes, le poumon conserve son élasticité. Conséquence : le poumon reste aéré : la quantité d’air intrapulmonaire est normale ou avoisine la valeur normale.

À cette caractéristique non habituellement observée dans la plupart des SDRA, s’ajoute un autre paramètre, clinique cette fois, en rapport avec ce que les spécialistes appellent l’hypoxémie, terme utilisé pour désigner la diminution de la quantité d’oxygène dans le sang. « On constate que de nombreux patients Covid-19 atteints de pneumonie tolèrent étonnamment bien le faible degré d’oxygénation du sang associé à l’atteinte pulmonaire. Cette extrême tolérance à l’hypoxie chez de nombreux patients est une vraie particularité de la pneumonie Covid-19 », déclare Thomas Gille, pneumologue à l’hôpital Avicenne (Bobigny, Seine-Saint-Denis) et chercheur à l’unité Inserm U1272 « Hypoxie et Poumon » (Université Paris 13).

De fait, la pneumonie Covid-19 peut se présenter cliniquement de façon très hétérogène. Pour un même degré d’hypoxémie, certains patients Covid-19 présentent une gêne respiratoire plus ou moins importante, un rythme respiratoire plus ou moins rapide. Ainsi, des patients Covid-19 ayant un très faible degré d’oxygénation sanguine (hypoxémie profonde) peuvent présenter des symptômes très différents. Certains peuvent avoir une respiration normale.

Leur hypoxémie est dite « silencieuse », alors que d’autres présentent une gêne respiratoire prononcée. De même, certains patients sont améliorés par la position couchée, d’autres non. Certains réagissent positivement à l’inhalation de monoxyde d’azote [1], gaz entraînant une dilatation des vaisseaux, d’autres non. Enfin, des patients ont une diminution importante de la quantité de dioxyde de carbone (CO2) dans le sang artériel (patients « hypocapniques ») alors que d’autres présentent un taux de dioxyde de carbone normal ou anormalement élevé (patients normo ou « hypercapniques »).

« De nombreux patients Covid-19, pourtant très hypoxémiques, s’expriment normalement, regardent tranquillement la télévision ou encore jouent sur leur smartphone, sans éprouver de difficulté particulière à respirer ou sans présenter une fréquence respiratoire élevée », fait remarquer Damien Barraud, médecin réanimateur au CHR de Metz-Thionville (Grand Est). Pourtant, au vu de leur faible taux d’oxygène dans le sang, les médecins s’attendraient à ce qu’ils aillent mal, autrement dit à ce qu’ils présentent des signes cliniques évocateurs d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). « Cela montre qu’il ne faut pas uniquement baser son attitude sur les résultats des gaz du sang. C’est finalement l’état clinique du patient qui compte », souligne Damien Barraud.

Il est probable que cette diversité de présentation clinique pulmonaire chez des patients Covid-19 hospitalisés en urgence tient à l’interaction de nombreux facteurs : la sévérité de l’infection virale, la réponse immunitaire, la réserve physiologique (autrement dit les capacités d’adaptation à l’effort des poumons du patient), la présence de pathologies préexistantes (comorbidités), le délai entre le début des symptômes et l’admission à l’hôpital.

Deux formes cliniques : L et H

Récemment, une équipe allemande a décrit, de façon schématique, deux présentations cliniques différentes de l’atteinte respiratoire associée à l’infection par le SARS-CoV-2. Luciano Gattinoni et ses collègues du département d’anesthésiologie, soins intensifs et médecine d’urgence du centre médical universitaire de Göttingen ont décrit deux présentations cliniques, ou « phénotypes », de l’atteinte respiratoire : le type L (pour Low, faible) et le type H (pour High, élevé). La forme clinique L peut s’aggraver et conduire à la forme H.

Le concept de pneumonie de phénotype de type H et de type L a initialement été présenté le 2 avril dernier lors d’un séminaire sur internet (webinar) organisé par l’ESICM, la Société européenne de réanimation, puis le 14 avril dans un article publié dans la revue Intensive Care Medicine.

Forme L atypique

Schématiquement, la forme L est caractérisée par une quantité d’air normale dans les poumons (ventilation normale) associée à une perfusion anormalement élevée.

Curieusement, l’irrigation sanguine, qui devrait être compromise, ne l’est pas. En effet, lorsqu’une région reçoit peu d’oxygène via la ventilation, les vaisseaux sanguins aux alentours se contractent. Dans la maladie Covid-19, ce mécanisme, appelé « vasoconstriction pulmonaire hypoxique », ne se produit pas ou insuffisamment [2]. On observe donc une altération de ce mécanisme de régulation de la perfusion.

Dans la forme L, le scanner thoracique montre des images anormales (infiltrats inflammatoires en « verre dépoli »), situés préférentiellement, au moins au début de l’évolution, au niveau de la plèvre (enveloppe des poumons) ou des scissures qui sont les sillons séparant les lobes pulmonaires.

Les patients Covid-19 présentant une forme L répondent classiquement à l’administration d’oxygène, au moins dans un premier temps. Selon les cas, le patient respire au moyen de canules nasales à haut débit fournissant un mélange d’air et d’oxygène humidifié, ou bien d’un simple masque ou d’un masque à haute concentration en oxygène.

Une autre stratégie de ventilation est de mettre le patient sous ventilation en pression positive continue, qui vise à maintenir ouvertes les voies aériennes supérieures pendant toute la durée du cycle respiratoire. L’application de niveaux élevés de pression des voies aériennes a pour objectif d’ouvrir (les spécialistes disent « recruter ») les alvéoles du poumon et ainsi augmenter le nombre d’unités alvéolaires disponibles pour la ventilation.

Ces modalités thérapeutiques comportent néanmoins le risque de retarder une intubation qui pourrait pourtant finir par s’avérer indispensable chez certains patients très dépendants en oxygène.

La forme H, plus proche du SDRA « classique »

Le patient présentant le phénotype L peut se stabiliser et ne pas s’aggraver. Il peut également évoluer vers le phénotype H, qui se rapproche alors plus du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) « classique » [3]. Cette forme clinique grave est caractérisée par une diminution de la distensibilité du poumon.

Le tissu pulmonaire est alors le siège de lésions qui retentissent fortement sur le niveau d’aération des poumons. De nombreuses zones sont non ventilées car comblées par du liquide (œdème alvéolaire), des cellules ou une substance amorphe. L’air alvéolaire est remplacé par un produit pathologique, ce qui se traduit au scanner par des opacités anormales (condensations alvéolaires).

Ces zones, peu ou pas aérées, continuent cependant à être vascularisées. Les spécialistes parlent alors d’un « effet shunt » intrapulmonaire pour décrire le fait que la ventilation est faible ou absente alors que la perfusion est conservée. Ces patients doivent être étroitement surveillés car leur état clinique peut parfois se détériorer brutalement (avec survenue d’un arrêt cardiaque du fait de l’hypoxémie), ce qui impose de disposer à tout moment du matériel nécessaire pour une intubation en urgence.

Lorsque l’atteinte pulmonaire des patients Covid-19 nécessite une ventilation invasive (respirateur artificiel), le traitement symptomatique du SDRA est la ventilation mécanique. Celle-ci est alors la pierre angulaire de la prise en charge de ces patients, comme dans un SDRA « classique ». Le respirateur exerce alors une pression positive dans les poumons, tant à l’inspiration, pour insuffler un certain volume, qu’à l’expiration lors de laquelle une pression expiratoire positive (PEP) est maintenue.

La ventilation mécanique a pour but principal d’améliorer les échanges gazeux. Il s’agit d’un traitement symptomatique de la défaillance ventilatoire. Il n’a pas de vertu curatrice. Cette stratégie d’assistance ventilatoire permet seulement de passer le cap de la défaillance des poumons. Elle est cependant anti-physiologique et peut donc entrainer des lésions pulmonaires. Afin de limiter ce risque, les réanimateurs appliquent une ventilation dite protectrice.

Les paramètres de la ventilation mécanique pourraient différer selon que le patient présente une atteinte pulmonaire correspondant au phénotype L ou H.

Quelle que soit la forme clinique, il est possible de mettre les patients en décubitus ventral. En effet, dans le SDRA, il a été montré que cette position couchée sur le ventre (face vers le bas), lors de séances prolongées d’au moins 16 heures consécutives, peut présenter un bénéfice statistiquement significatif en termes de mortalité.

Le décubitus ventral peut permettre chez les patients Covid-19, de redistribuer la perfusion vers des régions mieux ventilées et d’améliorer les échanges gazeux. Lorsque le patient ne répond pas au décubitus ventral, il est possible d’utiliser l’oxygénation par membrane extracorporelle (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation ou ECMO). Cette technique d’assistance cardiorespiratoire, qui élimine le CO2 tout en enrichissant le sang en oxygène, permet de suppléer au travail des poumons malades en assurant les échanges gazeux.

On le voit, même si la classification en deux phénotypes L et H, basée sur des paramètres liés aux mécanismes associés au dysfonctionnement pulmonaire et aux données de l’imagerie, peut apparaître schématique, elle a le mérite de pouvoir conditionner la stratégie de ventilation des patients Covid-19. Les phénotypes L et H correspondent aux deux extrêmes d’un spectre clinique qui comporte des stades intermédiaires.

À tout cela s’ajoutent une inflammation de la paroi interne des vaisseaux sanguins (ce que l’on appelle une atteinte endothéliale) et des troubles de la coagulation à l’origine de la survenue de gros et petits caillots sanguins (macro-thromboses et micro-thromboses) dans le poumon et d’autres organes.

La prise en charge ventilatoire est différente selon qu’il s’agit d’un phénotype L ou H. En particulier, le traitement du SDRA associé à une distensibilité pulmonaire normale ou quasi-normale (avec « compliance conservée ») diffère de celui administré dans un SDRA « classique ».

Ce n’est cependant que récemment que les médecins réanimateurs ont fait évoluer les stratégies de ventilation des patients Covid-19. En effet, en mars, les sociétés savantes d’anesthésie et de réanimation ont recommandé de procéder à une intubation précoce des patients présentant un SDRA.

Une doctrine principalement dictée par la volonté de ne pas risquer d’exposer les équipes soignantes au virus du fait de l’aérosolisation des particules virales. En effet, un patient intubé, dont la sonde d’intubation est reliée de façon quasi étanche au respirateur, est bien moins susceptible de contaminer le personnel soignant qu’un patient ventilé au masque. Ce risque de transmission aérienne du virus impose donc aux soignants de se protéger en utilisant des masques FFP2, des charlottes, des visières protectrices et des surblouses à manches longues.

« On se rend compte que c’était probablement une erreur d’intuber trop tôt certains patients comme nous l’avons fait au début de l’épidémie. On sait maintenant qu’il faut se retenir d’intuber trop précocement, sauf pour les patients qui étouffent ou qui s’épuisent totalement et qui nécessitent évidemment une intubation en urgence. Aujourd’hui, le message est qu’il faut traiter un patient Covid-19 comme n’importe quel malade de réanimation en utilisant d’abord des techniques habituelles de ventilation non invasive », déclare Damien Barraud. Et le réanimateur d’ajouter : « On a très vite compris, par simple pragmatisme, qu’on n’allait pas pouvoir de toute façon s’en sortir si l’on intubait tous les patients en soins intensifs, tout simplement par manque de respirateurs ».

La prise en charge en soins intensifs a donc logiquement évolué. Aujourd’hui, il n’est donc plus question d’intuber rapidement les malades pour les brancher sous respirateur afin de pallier les problèmes d’oxygénation. En particulier, cette doctrine ne se justifie plus pour les patients présentant un phénotype L, autrement dit pour ceux qui présentent une compliance préservée.

Ceux-ci peuvent bénéficier d’une ventilation non invasive avec oxygénation nasale ou au masque, ce qui permet dans le même temps d’éviter la survenue de lésions pulmonaires induites ou aggravées par la ventilation artificielle. En effet, ce mode d’assistance respiratoire entraîne souvent une « surdistension » des territoires correctement aérés. Cette distension exagérée survient lorsque le volume d’air insufflé par le ventilateur est trop important par rapport au volume pulmonaire disponible, ce qui entraîne une déformation importante du tissu pulmonaire ventilé.

Les réanimateurs ont donc fait « machine arrière », en choisissant de ne plus intuber systématiquement les patients Covid-19. Ce faisant, on pourrait éviter la survenue de lésions provoquées par des volumes et des pressions intrapulmonaires trop élevés. « Comme dans un SDRA classique, la ventilation des patients Covid-19 doit être protectrice dans la mesure où elle vise à ne pas provoquer de barotraumatisme », souligne le réanimateur Damien Barraud.

Remise en cause des stratégies initiales de prise en charge

Les médecins ont donc appris au fur et à mesure de la prise en charge des patients présentant un SDRA avec pneumonie hypoxémiante (s’accompagnant d’une hypoxémie). Ils ont actuellement plus de recul, se montrent plus prudents et réalisent aujourd’hui qu’une même stratégie de ventilation ne s’applique pas à tous les patients Covid-19 admis en réanimation. Plus que jamais, ils tiennent compte de l’état clinique du patient (du phénotype), qui peut par ailleurs évoluer.

« Tout ce que nous pouvons faire consiste à ‘acheter du temps’ en adaptant au mieux les réglages de la ventilation mécanique en fonction des phénotypes des patients, afin de limiter les lésions associées à la ventilation. Nous devons faire preuve de patience », résume Luciano Gattinoni et ses collègues de Göttingen dans un article publié le 30 mars dans l’American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

Des réanimateurs américains font aujourd’hui le même constat que leurs collègues allemands confrontés plus tôt à l’épidémie de Covid-19. « La décision d’intuber repose sur le jugement clinique du médecin réanimateur », peut-on lire dans un article publié le 16 avril dans cette même revue. Et de préciser que cette décision est basée sur des facteurs tels que l’hypoxémie, la fréquence respiratoire, les efforts du patient pour respirer.

Surprenantes images

Une équipe américaine a rapporté dans un article publié le 30 avril dernier dans la revue Lancet Infectious Diseases, des résultats jamais rapportés auparavant au sujet de la pneumonie Covid-19. Des radiologues, pneumologues et réanimateurs du Massachusetts General Hospital de Boston (Etats-Unis) ont utilisé une technique d’imagerie, dénommée « tomodensitométrie double énergie » (dual-energy CT) [4] pour mieux caractériser la perfusion pulmonaire dans la maladie Covid-19. Cette technologie permet de reconstruire des images à partir de l’acquisition simultanée à deux niveaux d’énergie différentes.

Chez les trois patients étudiés, aucun micro-caillot pulmonaire n’a été observé. En revanche, les radiologues ont observé d’étonnantes anomalies de perfusion. Outre les images typiques de pneumonie associée au Covid-19, les médecins ont observé la présence de vaisseaux tortueux et dilatés à l’intérieur et aux abords des lésions pulmonaires. Après analyse rétrospective des images de neuf autres patients Covid-19 obtenues par la même technologie, il s’avère que ces malades présentaient ces mêmes anomalies de perfusion.

Plus précisément, les images ont notamment révélé une augmentation de la perfusion sanguine en amont des opacités pulmonaires et une augmentation de la perfusion autour des zones de condensation (image d’un « halo » de perfusion accrue). C’est la première fois que l’on observe dans la pneumonie à SARS-CoV-2 l’association de telles anomalies touchant la vascularisation et la perfusion.

Ces anomalies de perfusion évoquent un shunt intrapulmonaire, autrement dit un décalage (mismatch) entre ventilation et perfusion, qui lui-même favorise la formation de caillots (thromboses). Dans ces zones où les échanges gazeux se font mal, la ventilation est faible ou absente alors que la perfusion est augmentée. La dilatation des vaisseaux pulmonaires pourrait être due au fait que ceux-ci ne se contractent pas comme ils le devraient en réponse à l’hypoxémie, sans doute en raison de l’atteinte endothéliale (paroi interne des vaisseaux sanguins) et de l’inflammation diffuse.

En résumé, ces images, qui ne sont pas typiques d’un SDRA, indiquent que des mécanismes de shunt intrapulmonaire pourraient jouer un rôle central dans l’atteinte pulmonaire du Covid-19, phénomène vasculaire auparavant sous-estimé. Des études évaluant la ventilation et la perfusion pulmonaire par tomodensitométrie double énergie chez un plus grand nombre de patients s’avèrent donc indispensables, estiment les radiologues américains.

Données histologiques

A ces données cliniques, gazométriques, radiologiques et ventilatoires, viennent s’ajouter des données issues de l’analyse au microscope de poumons provenant de patients Covid-19 décédés. Des biopsies pulmonaires post-mortem ont été réalisées, avec accord des familles, au CHU de Lille, entre début mars et début avril, chez six patients Covid-19 à différents stades de la maladie. Le premier patient présentait un SDRA de phénotype L. Il est décédé à un stade précoce de la maladie, cinq jours après l’apparition de la fièvre. L’examen des tissus pulmonaires a montré une pneumonie lymphocytaire (présence de cellules inflammatoires).

Les cinq autres patients, décédés une vingtaine de jours après le début des symptômes, avaient développé un phénotype de type H. L’examen histologique a montré des dépôts diffus de fibrine (protéine provenant de l’activation de la coagulation) dans les alvéoles. Les anatomopathologistes ont également constaté que les cellules de soutien du tissu pulmonaire (fibroblastes) ont produit un tissu conjonctif lâche dans les conduits alvéolaires menant aux alvéoles et dans les bronchioles.

Les chercheurs ont observé dans tous les cas que les amas de fibrine présents dans les alvéoles sont colonisés par des fibroblastes. Des cellules immunitaires sont également présentes. Enfin, il existe une atteinte majeure de l’endothélium vasculaire. En effet, on a observé que les cellules qui tapissent la paroi interne des petits et moyens vaisseaux se détachent.

Cette atteinte histologique diffère de ce que l’on observe habituellement dans un SDRA dans la mesure où l’atteinte diffuse des alvéoles avec accumulation intra-alvéolaire de fibrine peut constituer la lésion histologique prédominante.

Ces lésions histologiques de pneumopathie amènent les médecins-chercheurs à penser à la possibilité d’utiliser des corticoïdes. En effet, les lésions ressemblent beaucoup à celles observées dans une variété de pneumonie caractérisée par sa sensibilité au traitement corticoïde [5]. Cette atteinte pulmonaire caractérisée par la présence d’un matériel obstructif dans les petits conduits pulmonaires dans des cas sévères de pneumonie dans l’infection à SARS-CoV-2 soulève la question de savoir si l’utilisation d’une ventilation avec pression expiratoire positive (PEP) élevée pourrait être délétère. Là encore, ces résultats montrent que le protocole de la ventilation mécanique devrait être ajusté en fonction du phénotype du patient afin de limiter les lésions associées à la ventilation.

Au vu des données les plus récentes, l’atteinte respiratoire dans la maladie Covid-19 est donc loin de se résumer à des anomalies du seul tissu pulmonaire (alvéoles), la vascularisation pulmonaire est également modifiée. Cela ne ressemble pas à ce que l’on observe classiquement dans un SDRA.

À toutes ces anomalies s’ajoutent une hypercoagulabilité qui favorise la formation dans le poumon de micro-caillots sanguins (micro-thrombus), pouvant eux-mêmes contribuer à l’hypoxémie dans les formes sévères de Covid-19. Par ailleurs, certains patients présentent une co-infection bactérienne pulmonaire. Il reste enfin à déterminer si le coronavirus peut, via une action directe sur le système nerveux central, ou indirecte (via des mécanismes inflammatoires), être impliqué dans un dysfonctionnement du contrôle respiratoire.

L’ensemble des données cliniques, radiologiques, histologiques accumulées ces dernières semaines montrent que la compréhension de l’atteinte pulmonaire liée au Covid-19 ne cesse de progresser, parfois à la faveur d’observations cliniques inattendues ou de données surprenantes.

Or comprendre les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent la survenue et l’évolution de cette pneumonie s’avère crucial pour décider du traitement le plus approprié pour chaque patient pris en charge en soins intensifs. « En période de crise sanitaire, et peut-être même surtout dans de telles circonstances, il importe de produire des données scientifiques robustes afin de mieux cerner la physiopathologie pulmonaire du Covid19 », insiste le pneumologue Thomas Gille.

Et ce d’autant qu’il apparaît de plus en plus clairement qu’au sein des pneumonies hypoxémiantes (avec faible oxygénation dans le sang), celle associée à l’infection au SARS-CoV-2 est véritablement unique.

Marc Gozlan

[1] Produit par les cellules endothéliales, le monoxyde d’azote (NO) entraine une vasodilatation. L’inhalation de NO dilate les vaisseaux pulmonaires dans les territoires ventilés en redistribuant préférentiellement le débit sanguin vers ces zones. Il améliore ce que les physiologistes appellent le rapport ventilation-perfusion (V/Q).

[2] Contrairement à ce qui se passe dans les autres tissus de l’organisme : la baisse de pression alvéolaire en oxygène provoque localement une constriction des vaisseaux sanguins (vasoconstriction). Ce mécanisme réflexe, unique aux poumons, permet une redistribution préférentielle du débit sanguin vers des zones mieux ventilées afin d’optimiser l’oxygénation sanguine.

[3] La détérioration clinique peut notamment être due à la sévérité de la maladie (aggravation de l’œdème pulmonaire du fait de l’infection virale responsable d’une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins, d’une surinfection bactérienne, de lésions PSILI pulmonaires que s’auto-infligent les patients sous ventilation (Patient Self-Inflicted Lung Injury) du fait des efforts importants importants, d’une insuffisance cardiaque, d’une défaillance multi-viscérale (dysfonctionnement de plusieurs organes), ou encore à l’association de tous ces facteurs.

[4] La tomodensitométrie à double énergie est également appelée scanner spectral.

[5] L’examen histologique a montré une pneumopathie organisée fibrineuse aiguë (Acute Fibrinous and Organizing Pneumonia ou AFOP). L’accumulation intra-alvéolaire de fibrine résulte de l’activation des facteurs de coagulation

Source : Réalités Biomédicales

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Commentaire recommandé

Garibaldi2 // 12.05.2020 à 08h47

Dans un récent rapport OFFICIEL de l’ANSM , il est écrit :  »Pour le traitement du Covid-19, les achats sur prescription médicale de chloroquine et hydroxychloroquine ont été limités dans le temps en lien avec la médiatisation de ce traitement potentiel (pics respectivement le 27 février et le 8 mars) ; l’association hydroxychloroquine et azithromycine, qui n’était qu’exceptionnellement utilisée avant l’épidémie de Covid-19, a bondi de 7 000 % en semaine 13 pour atteindre environ 10 000 patients. »

https://www.ansm.sante.fr/S-informer/Points-d-information-Points-d-information/Usage-des-medicaments-en-ville-durant-l-epidemie-de-Covid-19-point-de-situation-apres-cinq-semaines-de-confinement-Point-d-information

Vous avez bien lu : 10.000 patients ont suivi ce traitement qui est de fait interdit par le ministère de la santé. Puisque l’hydroxychloroquine est, paraît-il, un médicament provoquant une foule d’effets secondaires, dont certains mortels, on se demande où sont passés tous les cadavres suite à cet usage interdit ; étant précisé que le rapport porte sur les prescriptions des MÉDECINS DE VILLE !!!

46 réactions et commentaires

  • Berrio // 12.05.2020 à 08h32

    « Or comprendre les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent la survenue et l’évolution de cette pneumonie s’avère crucial pour décider du traitement le plus approprié pour chaque patient pris en charge en soins intensifs »
    C’est la conclusion ; en effet mieux vaut savoir quelle maladie on traite si on veut soigner.
    Du Trissotin dans le texte.
    Un texte très technique ou techniciste ? qui n’explique pas grand chose au non spécialiste que je suis en simple lecture de ce blog. Un intérêt pour un spécialiste ?
    Avec le texte empreint d’une religiosité à 2 dollars de l’écologiste tristounette , on est servi ce matin !

      +10

    Alerter
    • Kasper // 13.05.2020 à 03h19

      La morgue avec laquelle certains gens peuvent débiner un contenu qui leur est offert gratuitement ne cessera jamais de m’étonner…

        +4

      Alerter
  • Garibaldi2 // 12.05.2020 à 08h47

    Dans un récent rapport OFFICIEL de l’ANSM , il est écrit :  »Pour le traitement du Covid-19, les achats sur prescription médicale de chloroquine et hydroxychloroquine ont été limités dans le temps en lien avec la médiatisation de ce traitement potentiel (pics respectivement le 27 février et le 8 mars) ; l’association hydroxychloroquine et azithromycine, qui n’était qu’exceptionnellement utilisée avant l’épidémie de Covid-19, a bondi de 7 000 % en semaine 13 pour atteindre environ 10 000 patients. »

    https://www.ansm.sante.fr/S-informer/Points-d-information-Points-d-information/Usage-des-medicaments-en-ville-durant-l-epidemie-de-Covid-19-point-de-situation-apres-cinq-semaines-de-confinement-Point-d-information

    Vous avez bien lu : 10.000 patients ont suivi ce traitement qui est de fait interdit par le ministère de la santé. Puisque l’hydroxychloroquine est, paraît-il, un médicament provoquant une foule d’effets secondaires, dont certains mortels, on se demande où sont passés tous les cadavres suite à cet usage interdit ; étant précisé que le rapport porte sur les prescriptions des MÉDECINS DE VILLE !!!

      +51

    Alerter
    • Armiansk // 12.05.2020 à 13h59

      Les cadavres arrivent, malheureusement :
      https://www.ansm.sante.fr/S-informer/Actualite/Medicaments-utilises-dans-le-COVID-19-mise-a-disposition-des-rapports-de-pharmacovigilance-et-chiffres-cles
      Au total, la pharmacovigilance a remonté 24 décès en lien avec les médicaments utilisés dans la prise en charge de la covid, majoritairement liés à l’hydroxychloroquine.
      Cas graves «imputés» (≠associés) :
      (hydroxy)chloroquine : 150, dont 5 décès
      hors (hydroxy)chloroquine : 77, dont 2 décès (lopinavir-ritonavir)

      Tout ça, alors qu’il n’y a toujours quasiment pas d’élément de preuve que ces produits auraient permis de sauver des vies.

        +8

      Alerter
      • discovers // 12.05.2020 à 17h25

        « Chloroquine: de plus en plus de complications cardiaques signalées » (https://www.mediapart.fr/journal/france/230420/chloroquine-de-plus-en-plus-de-complications-cardiaques-signalees).
        L’ANSM vient d’annoncer le bilan des 31 centres de pharmacovigilance (CRPV), elle « recense désormais 83 cas d’effets indésirables cardiaques et trois décès qui, après analyse, sont associés au traitement », à savoir l’hydroxychloroquine (Plaquénil) ou la chloroquine (Nivaquine), au choix.
        Le directeur du CRPV de Nice, Milou-Daniel Drici, “précise“ qu’un jeune homme « a reçu de l’hydroxychloroquine à posologie variable, ce qui a entraîné ce que l’on appelle “un allongement de l’intervalle QT”, c’est-à-dire une anomalie rythmique non ressentie… ».
        C’est important de savoir qu’un médicament peut être dangereux, et encore plus de savoir à quelle dose. On devra se contenter de cette étrange formulation, « il a reçu de l’hydroxychloroquine à posologie variable » : reçu par qui, reçu comment, sur quels conseils, pendant combien de temps, avec quelle variabilité… pour se guérir du covid-19 ?
        Le Dr Raoult est précis : 600 mg quotidien pendant dix jours avec électrocardiogramme de contrôle.

          +6

        Alerter
        • Garibaldi2 // 13.05.2020 à 10h22

           »trois décès qui, après analyse, sont associés au traitement », à savoir l’hydroxychloroquine (Plaquénil) ou la chloroquine (Nivaquine), au choix. ». Associés ou provoqués ? La nuance est de taille !!!

            +2

          Alerter
      • discovers // 12.05.2020 à 18h07

        L’infectiologue François-Xavier Lescure de l’hôpital Bichat précise que le « problème avec l’hydroxychloroquine c’est que, cliniquement, vous ne voyez rien venir jusqu’à ce que vous fassiez un trouble cardiaque grave comme une torsade de pointe, voire un arrêt cardiaque. C’est un piège ».
        En avant-première, il présente les conclusions d’un « essai non randomisé » qu’il mène sur 180 patients dont seulement 17 reçoivent l’association hydroxychloroquine-azithromycine et note l’absence d’efficacité notable, « mais surtout (…) que 10 % des patients ont dû arrêter l’hydroxychloroquine, soit 8 sur 84, pour des troubles cardiaques graves ».
        Il ne donne pas les dosages prescrits, ni l’état des patients testés. L’essai n’est pas « randomisé » et donc les 17 patients peuvent avoir des caractéristiques particulières et très peu représentatives. Sont-ils infectés au covid-19, depuis quand, âge moyen, quel état de santé ???
        Rapport ? Publication dans une revue médicale ?

        Base Transparence Santé : depuis 2014, François-Xavier Lescure côtoie assidûment les évènements des laboratoires Gilead Science et MSD, entité du groupe Merck qui exploite ses vaxxins en France. Sanofi, BioMérieux, Pfizer, et autre apparaissent à la marge. Ses “conventions d’hospitalité“ avec MSD France impliquent des accords mutuels pouvant aller de la simple participation à un congrès, jusqu’à des travaux de « echerche ou des essais cliniques sur un produit de santé »

          +9

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        • lon // 12.05.2020 à 20h03

          En avant-première, il présente les conclusions d’un « essai non randomisé » qu’il mène sur 180 patients dont seulement 17 reçoivent l’association hydroxychloroquine-azithromycine et note l’absence d’efficacité notable, « mais surtout (…) que 10 % des patients ont dû arrêter l’hydroxychloroquine, soit 8 sur 84, pour des troubles cardiaques graves ».

          Faudra m’expliquer ces chiffres, parce qu’entre 17 et 84 j’ai grand peine à m’y retrouver

            +3

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      • Séraphim // 13.05.2020 à 10h15

        Les cadavres arrivent, ben voyons! Une vérité partielle c’est un mensonge par omission, donc un mensonge. 5 décès sur 150 contre 2 décès sur 77, c’est pas, moyennant les incertitudes, kif-kif bourricot? Sauf à prétendre que 77 est très différent de 150/2, d’une autre nature! C’est regrettable mais ils sont morts parcequ’ils sont morts, point. Peut-être bien par l’intubation, sûrement pas évaluée en tant que telle.
        Pour ceux qui aiment bien les études longues, randomisées de facto par la masse, visitez Vigibase (http://www.vigiaccess.org): on y voit qu’entre 1968 et 2020, il y aurait eu 23 019 incidents liés à l’Hydroxychloroquine, et … 147 697 dus au Paracétamol. Quant aux « accidents cardiaques » il y en aurait en cumulé, 964 pour l’Hydroxychloroquine, et … 4486 pour le Paracétamol. A vos calculettes, section pourcentage (c’est la touche où % a disparu)

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    • discovers // 12.05.2020 à 17h17

      Résultats d’une étude COVID-19 auprès de plus de 6 227 médecins dans 30 pays :
      – Les trois traitements les plus couramment prescrits parmi les traitements COVID-19 sont 56% analgésiques, 41% azithromycine et 33% Hydroxychloroquine.
      – L’utilisation de l’Hydroxychloroquine parmi les traitements COVID-19 est de 72% en Espagne, 49% en Italie, 41% au Brésil, 39% au Mexique, 28% en France, 23% aux États-Unis, 17% en Allemagne, 16% au Canada, 13% au Royaume-Uni et 7% au Japon.
      https://www.sermo.com/press-releases/largest-statistically-significant-study-by-6200-multi-country-physicians-on-covid-19-uncovers-treatment-patterns-and-puts-pandemic-in-context/
      https://public-cdn.sermo.com/covid19/c8/be4e/4edbd4/dbd4ba4ac5a3b3d9a479f99cc5/wave-i-sermo-covid-19-global-analysis-final.pdf.

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    • Hit // 12.05.2020 à 17h59

      Quand on s’intéresse au document de synthèse, et quand on prend le temps de le lire on se rend compte que l’achat d’HCQ s’est concentré sur une période très courte pour ensuite s’effondrer: une semaine de prescription débridée (surtout dans les milieux sociaux favorables d’ailleurs) suivie d’un effondrement des prescriptions en une semaine pour atteindre en trois semaines quasi le niveau d’avant l’épidémie.

      On remarque aussi que la courbe des effets indésirables a augmenté régulièrement et lorsqu’elle a atteint un seuil suffisant, elle a renvoyé la prescription d’HCQ à son niveau normal.

      Donc effectivement, un effondrement de la demande de HCQ en une semaine seulement, effondrement accéléré par l’augmentation des effets indésirables.

      Comme quoi, les chiffres…

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    • Mohamed // 14.05.2020 à 01h21

      de plus on vient d’apprendre que tous les médecins malades du COVID se sont auto-prescrits de la chloroquine. Meme l’hopital ou Mme Buzyn officie, prescrit de la chloroquine à ces malades. Comme l’a expliqué le Pr Perronne, les riches auront toujours les moyens et les réseaux pour se soigner.

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  • catherine // 12.05.2020 à 08h47

    « Les réanimateurs ont donc fait « machine arrière », en choisissant de ne plus intuber systématiquement les patients Covid-19. Ce faisant, on pourrait éviter la survenue de lésions provoquées par des volumes et des pressions intrapulmonaires trop élevés. « Comme dans un SDRA classique, la ventilation des patients Covid-19 doit être protectrice dans la mesure où elle vise à ne pas provoquer de barotraumatisme », souligne le réanimateur Damien Barraud. »

    Une remise en cause de la ventilation invasive qui me convient très bien pour en avoir souvent critiquée ici la brutalité au niveau des tissus.

    J’apprends que cette généralisation de l’intubation est due à  » une doctrine principalement dictée par la volonté de ne pas risquer d’exposer les équipes soignantes au virus du fait de l’aérosolisation des particules virales ».. Il faudra voir si on doit ce souci du risque à un déficit de matériel de protection pour le personnel soignant.

    Très bon article

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    • discovers // 12.05.2020 à 19h20

      Les respirateurs favorisent la prolifération de bactéries résistantes très pathogènes comme pseudomonas aeruginosa. Quand vous intubez les patients en détresse respiratoires aiguë, vous augmentez le risque de multi-infections, d’autant plus que les lésions du poumon sont nombreuses.

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    • moshedayan // 12.05.2020 à 19h41

      Catherine et Discovers, vos propos confirment pleinement ce que m’a dit le médecin de Kosice -Slovaquie, à propos de la grande prudence qu’il fallait avoir pour l’intubation pulmonaire ou toute méthode intrusive sur organe, toujours délicate et à risque, je l’avais écrit sur votre site avant cet article; en parlant comme ceci à peu près « il y aura beaucoup à dire » sur la méthode française hospitalière et en médication…
      L’apport d’oxygène par masque externe sans intubation, a-t-il précisé, a été préférée dans nombre d’hôpitaux ici -faute aussi ou par crainte de manquer de matériels…
      Reste à la base de tout est qu’on ne soigne pas ce virus avec du paracétamol , comme vous l’a préconisé vos experts et gouvernement. !!!
      Si vous avez un problème c’est avec votre pensée dominante des firmes pro Doliprane… et parfois anti antibiotique (parce là aussi il y a une certaine stupidité à croire que les antibiotiques n’ont aucun effet sur les virus… De récentes recherches prouvent que certains ont une action sur des virus…)

        +5

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      • EugenieGrandet // 13.05.2020 à 09h19

        MosheDayan
        Non Je n’ai jamais entendu dire ce gouvernement qu’il fallait soigner avec du paracetamol.
        Au contraire, il a dit (à l’époque) qu’il n’y avait pas de traitement (pas de traitement = on ne peut pas soigner) et que la seule chose à faire était de traiter les symptômes (fièvres et céphalées) avec du paracetamol.
        Faut quand même pas écrire n’importe quoi (il y a bien d’autres décisions et communications du gouvernement à critiquer mais pas là.)

        Par ailleurs , la phrase « de récentes études » mériterait d’être accompagnée d’une source. Sinon c’est juste de la propagande sans intérêt .

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        • moshedayan // 13.05.2020 à 12h24

          La source là voilà en français :
          https://www.em-consulte.com/en/article/232622
          Les dérivés d’antibiotiques sulfonamides sont les premiers antiviraux et dans l’enseignement de la médecine en Slovaquie, on ne change pas l’historique de cette découverte parce que c’est chimique concernant ce débat même d’autres articles dans le monde en parle.
          Enfin, ce sont mes amis français qui m’ont fait écouté votre message officiel, et je pense que vous jouez un peu sur les mots : il n’y a pas de traitement donc on ne traite que les symptômes avec du paracétamol ça c’est bien le message officiel de votre gouvernement.
          En Slovaquie, « nous sommes des abrutis slaves alcoolisés » et on s’est dit « essayons tel ou tel médicament » puisque certains en Chine et en France ou ailleurs l’ont suggéré et beaucoup de médecins slovaques l’ont fait à grandes coups de rasades de slivovitsa avant ou après avoir vu le patient…si vous voulez !!! et ou après avoir porté une bougie à l’Eglise catholique, orthodoxe voire gréco-orthodoxe dans ma région….
          J’aime plaisanter… pas trop perdre du temps… D’ailleurs le médecin de Kosice raisonne comme moi : on essaye, on se bouge…

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          • EugenieGrandet // 13.05.2020 à 19h39

            Merci pour votre réponse. Vous aurez noté que je n’ai pas commenté les Slovaques en général.
            Je ne suis pas opposé à votre approche pragmatique (« ça marche en pratique mais est-ce que ça marche en théorie » est un travers bien français) mais il me semble humblement que l’on ne pas laisser faire au petit bonheur la chance.
            Sinon il sera difficile d’en tirer des conclusions.
            D’où l’idée de protocoles de recherche.
            La question de fond, pour moi, est : étions-nous (les médecins étaient-ils) dans une situation d’urgence telle qu’il aurait été salutaire d’y renoncer ? Mon opinion est que non mais je ne suis pas médecin et je l’exprime 2 mois après…

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        • Narm // 13.05.2020 à 23h07

          « Non Je n’ai jamais entendu dire ce gouvernement qu’il fallait soigner avec du paracetamol »

          Veran a dit
          Restez chez vous, paracétamol. et en cas de problèmes graves : composez le 15

          Ce que vous avez entendu à la TV, est bien une sorte de prescription médicale par écran interposé !

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  • Séraphim // 12.05.2020 à 09h00

    On comprend très bien en effet ce que les Italiens disent depuis plus d’un mois, à savoir que l’intubation est plus nocive que salutaire (moyennant taratata…faire ici copier/coller du laïus usuel d’autocouverture). Les pros de la pharmacie, ceux qui se prennent pour des médecins parcequ’ils ont découvert le processus statistique d’homologation d’une molécule, viennent de comprendre que le choix du soin n’est pas entre un médicament et un autre, mais entre des méthodes physiques, chiniques, chirurgicales, combinées etc. D’où toute la nocivité meurtrière de cette campagne anti-HCQ, de ces tests comparatifs et randomisés entre molécules, faisant l’impasse sur la vraie alternative, intuber ou pas. Cette erreur à intuber, cette erreur de l’esprit de système contre l’authentique esprit médical, aura tué des milliers de gens. Un peu tard mais merci la preuve !

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    • Garibaldi2 // 12.05.2020 à 09h11

      Placés face à un virus dont ils ne connaissaient pratiquement rien, ou si peu, et avec des malades sur les bras arrivant par wagons, cherchant leur respiration comme des poissons hors de l’eau, les soignants ont fait ce qu’ils ont pu, la peur au ventre, dormant souvent sur leur lieu de travail au bout de 12 h de boulot non stop. Vous avez beau jeu de venir maintenant leur donner des leçons de méthodologie !

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      • Séraphim // 13.05.2020 à 09h06

        L’enfer est pavé de bonnes intentions. Merci pour leur dévouement et leur mauvais sommeil dans le couloir. Toutefois j’attends des médecins de la perspicacité et de la finesse, pas du travail. Je préfère un fainéant astucieux à un laborieux inefficace

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    • Kasper // 13.05.2020 à 04h06

      « D’où toute la nocivité meurtrière de cette campagne anti-HCQ, de ces tests comparatifs et randomisés entre molécules, faisant l’impasse sur la vraie alternative, intuber ou pas. »

      C’est quand même gonflé…

      Si la HCQ à totalement phagocyté le débat public puis entre experts, c’est justement parce que Raoult a publié les résultats de son étude de [auto modéré] sur les réseaux sociaux sans la faire valider par ses pairs. C’est lui le responsable.

        +1

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      • Séraphim // 13.05.2020 à 09h12

        Parce que les médecins de réanimation vont consulter les réseaux sociaux avant de prendre une décision? C’est pas vous qui êtes gonflé ? Si c’était pas publié dans des revues ad hoc, c’était donc pas pris en compte par les professionnels. C’est p’têt d’ailleurs pour ça qu’ils ont continué à intuber à tour de bras, non? Finalement z’auraient mieux fait de les lire ces réseaux sociaux, et les articles italiens, et se poser des questions au lieu de travailler comme des boeufs, parce-que le travail on en a rien à [automodéré]

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        • Kasper // 13.05.2020 à 09h54

          Le culot infini…

          Pour un pro Raoult, se plaindre que le débat sur la chloroquine a occulté des sujets plus importants, c’est comme pour un europeiste se plaindre qu’on n’a plus d’hôpitaux.

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          • Séraphim // 15.05.2020 à 08h49

            On a bien assez d’hôpitaux, on en a même de trop, et quoique je désapprouve à 98% ce que fait ce gouvernement, c’est ce qu’il va dire et faire et pour une fois il aura raison. Le « management » c’est affreux, mais un « bed management » dynamique, fondé sur une bonne distribution efficace et sans calcul de rentabilité stricto sensu, c’est bien. Ça limite l’immobilisation inutile de lits de réanimation en utilisant les moyens de transport médicalisé sophistiqués qu’on peut avoir maintenant.

              +0

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  • jmathon // 12.05.2020 à 09h14

    À partir de l’extrait suivant : « Les médecins ont donc appris au fur et à mesure de la prise en charge des patients présentant un SDRA avec pneumonie hypoxémiante (s’accompagnant d’une hypoxémie). Ils ont actuellement plus de recul, se montrent plus prudents et réalisent aujourd’hui qu’une même stratégie de ventilation ne s’applique pas à tous les patients Covid-19 admis en réanimation. Plus que jamais, ils tiennent compte de l’état clinique du patient (du phénotype), qui peut par ailleurs évoluer. »
    faisons un petit exercice d’abstraction (au sens littéral du terme) : « Les médecins ont donc appris au fur et à mesure de la prise en charge des patients. Ils ont actuellement plus de recul, se montrent plus prudents et réalisent aujourd’hui qu’une même stratégie ne s’applique pas à tous les patients. Plus que jamais, ils tiennent compte de l’état clinique du patient (du phénotype), qui peut par ailleurs évoluer. »

      +3

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    • jmathon // 12.05.2020 à 09h14


      Il semblerait pourtant que ce « constat » date d’il y a très longtemps et qu’il a conduit à la liberté de prescription : Article 8 (article R.4127- 8 du code de la santé publique)
      « Dans les limites fixées par la loi et compte tenu des données acquises de la science, le médecin est libre de ses prescriptions qui seront celles qu’il estime les plus appropriées en la circonstance.
      Il doit, sans négliger son devoir d’assistance morale, limiter ses prescriptions et ses actes à ce qui est nécessaire à la qualité, à la sécurité et à l’efficacité des soins.
      Il doit tenir compte des avantages, des inconvénients et des conséquences des différentes investigations et thérapeutiques possibles. »

      Restera toutefois à savoir de quelles prérogatives relèvent les limites fixées par la loi en particulier quand celle-ci passe par des… décrets.

        +6

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      • Séraphim // 12.05.2020 à 09h42

        La gendarmerie médicale a réussi à mettre la main sur la pharmacie et un demi-pied dans la porte du cabinet médical. Le pharmacien n’a que des devoirs, dont celui d’obéissance stricte à des instructions et limitations, et un seul droit, encaisser. Cet état permet de contrôler, voire empêcher l’ordonnance arrivant au comptoir. Mais bon, pas trop encore. Le médecin a encore, dans les interstices de l’article cité et grâce à la tradition d’interprétation du dit article, une certaine liberté. Il faut que cela cesse! L’état veut autoriser le cannabis et interdire la chloroquine comme ça lui chante

          +17

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  • Picasso // 12.05.2020 à 10h26

    Communication très intéressante pour un médecin

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  • jp // 12.05.2020 à 10h46

    Cet article détaillé est très intéressant et enfin plein d’humilité avec des conclusions de bon sens:
    Finalement l’important c’est la clinique et les traitements doivent s’appuyer sur des connaissances physiopathologiques correctes. Donc on revient à la VRAIE MEDECINE = COMPRENDRE ET TENIR COMPTE DU PATIENT.
    La réponse inégalitaire à l’hypoxie est connue officiellement depuis 1875 avec la célèbre ascension en ballon de Tissandier et ses deux collaborateurs qui vont décéder. A mon époque des réanimateurs suivaient à Paris les démonstrations physiologiques de Médecine aéronautique du Pr Strumza. La nocivité de la ventilation forcée sans discernement est connue depuis très longtemps (les alvéoles sont HYPER fragiles et cèdent autour de 135mb. Cela est très connu en Médecine de Plongée).
    Après une période fâcheuse d’obscurantisme médical à haute technologie sous l’effet de l’urgence panique
    on revient donc à une médecine au vrai profit du patient. .

      +7

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    • Berrio // 12.05.2020 à 11h05

      @jp
      Ce qui est gênant, c’est que les auteurs sont des qui médecins redécouvrent la médecine après l’épidémie. Comme s’ils voulaient se fabriquer une innocence. Si OB nous pondait un texte semblable maintenant, on pourrait l’excuser, après tout ce n’est pas un spécialiste. Mais ce n’est pas le cas des auteurs de ce texte.
      Ça fait résistant de fin 1944, Bigeard qui découvre la torture, etc., etc.

        +17

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  • Yanka // 12.05.2020 à 12h47

    On a intubé des gens en les croyant victimes de complications pulmonaires ; or, ils ne manquaient d’air que parce que des caillots empêchaient les poumons d’être oxygénés. On les a donc tués par ignorance et incompétence médicales. Il fallait donner des anticoagulants et rien d’autre — ni ventilation, ni intubation ! Voilà le résultat de la spécialisation médicale à outrance.

      +13

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    • Picasso // 12.05.2020 à 16h04

      Votre commentaire m’évoque ceux qui expliquent après une défaite ce qu’il aurait fallu faire pour gagner !

      Il faut tout ignorer de la médecine et de sa pratique pour écrire de tels commentaires.

      Ce sont la pratique quotidienne, l’accumulation des observations, des essais et des erreurs qui font progresser c’est tout !

      Il faudrait au moins avoir la modestie de reconnaître son ignorance plutôt que d’énoncer des opinions définitives !

        +9

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      • jp // 12.05.2020 à 17h43

        La bonne médecine est basée sur les connaissances anatomopathologiques et physiopathologiques.
        Dans le cas présent Il faudrait donc savoir à partir de quand on a reçu les bonnes informations de Chine et de quand datent les toutes premières autopsies Covid19 en France.

          +4

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      • Séraphim // 13.05.2020 à 09h19

        Vous rigolez? C’est début avril que le professeur Giannini indique ne plus hospitaliser. C’est en mars qu’il fait ses observations. Le problème c’est la morgue française, pas le lieu post-Covid, mais cette attitude morale méprisante de tout ce qui n’est pas français. La-dessus, hors question HCQ, Raoult a 10 fois raison. Pour les Français, il n’y a que leurs propres observations qui comptent…

          +2

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  • Mimipaille // 12.05.2020 à 14h01

    Ce qui me surprends c’c’est que ce soit des médecins européens qui font cette communication, les chinois qui ont une longueur d’avance n’ont donc pas communiqué sur ces observations de ventilation ?
    Je ne comprends pas tout……

      +4

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  • kinimodo // 12.05.2020 à 14h24

    Un constat intéressant d’une étude qui pointe une forte corrélation entre la carence en vitamine D et les tempêtes de cytokines et la mortalité liée au covid-19.

    La vitamine D semble jouer un rôle dans les taux de mortalité liés au COVID-19
    par Amanda Morris, Northwestern University
    https://translate.google.com/translate?hl=fr&sl=en&u=https://medicalxpress.com/news/2020-05-vitamin-d-role-covid-mortality.html&prev=search
    extraits
    Après avoir étudié les données mondiales de la nouvelle pandémie de coronavirus (COVID-19), les chercheurs ont découvert une forte corrélation entre les carences graves en vitamine D et les taux de mortalité…

    En analysant les données sur les patients disponibles dans le monde entier, Backman et son équipe ont découvert une forte corrélation entre les niveaux de vitamine D et la tempête de cytokines – une condition hyperinflammatoire causée par un système immunitaire hyperactif – ainsi qu’une corrélation entre la carence en vitamine D et la mortalité.

    La vitamine D liée au faible taux de mortalité par coronavirus
    par Anglia Ruskin University
    https://translate.google.com/translate?hl=fr&sl=en&u=https://medicalxpress.com/news/2020-05-vitamin-d-role-covid-mortality.html&prev=search

    Vitamine D dont nos stocks sont sans doute bien faibles suite à ce confinement « à l’ombre » et que dire de l’interdiction des parcs urbains lors du confinement ou aujourd’hui encore, des plages qui sont pourtant de parfaits solariums !

      +10

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    • Séraphim // 13.05.2020 à 09h22

      Parfaitement juste! Ce qui explique aussi en partie pourquoi l’été les épidémies de ce genre s’arrêtent. Plus de sorties, plus longues journées, donc moins de carence en vitamine D

        +3

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      • Mohamed // 14.05.2020 à 01h46

        mais le confinement a du contribuer aux carence en vitamine D.

          +0

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  • jp // 12.05.2020 à 17h53

    La dernière référence fugitivement passée en commentaire, attire à juste titre l’attention sur la nécessité de surveiller de près et d’essayer d’anticiper l’évolution des fibroses pulmonaires des patients sortis vivants de réa. Sortir de Réa n’est pas une fin en soi pour un patient.

      +3

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    • moshedayan // 12.05.2020 à 20h22

      Lorsque des fibroses sont provoquées par la réaction immunitaire excessive, une fois cette réaction immunitaire stoppée, les fibroses ne se développent plus elles laissent des séquelles -cicatrices qui réduisent la capacité pulmonaire suivant la dimension de la zone atteinte . En clair, m’a dit le médecin de Kosice, c’est l’équivalent d’une personne qui a fumé longtemps alors qu’on ne fume pas, c’est pas bien… Il faut compenser par une bonne hygiène de vie et de l’effort pulmonaire raisonné du sport…Il reste à savoir le type de fibrose, mais là on n’a rien de connu pour l’instant.

        +1

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  • Pierre Mauran // 12.05.2020 à 21h36

    On ne devrait pas s’étonner de la bonne tolérance d’une hypoxémie même profonde. Celle-ci est classique par exemple chez les gens atteints de malformations cardiaques cyanogènes non réparées ou chez les populations qui vivent en haute altitude. Lorsque l’hypoxémie n’est pas associée à une altération de la mécanique ventilatoire ou à une atteinte importante de la diffusion alveolo-capillaire, elle est bien tolérée, du moins au repos.

      +3

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  • Dubreuil // 13.05.2020 à 09h27

    Autrement dit on nous a prid la tête avec lrs risques de l hydroxychloroquine donnée par les médecins de campagne alors que ce qui a tué les gens en occident c est leur mise precoces sous respirateurs en hôpital.

    Mais heureusement personne ne demande de test avec groupe de controle pour les mises sous respirateurs

      +2

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  • Narm // 13.05.2020 à 23h49

    exact Dubreuil , clairement, il s’agit de dire que damien je sais plus comment et les réa ont causé bien plus de dégats et de décès direct qu’un marseillais et sa potion.
    a l’époque, 80% des personnes en réa intubées sont décédés ?
    qu’ils les laissent travailler ….. intuber, était ce de la science ?

      +1

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